「大内密探」第1期：抗利尿激素不适当分泌综合征
作者：刀锋客
来源：医学界内分泌频道
很多人都以为，我们“大内分泌科”只有糖尿病这一个“拿得出手”的病，但实际上，内分泌科还有很多你不知道的疑难杂症，诊治起来犹如探案。来「大内密探」，带你一起看看，内分泌的世界有多大！
今天第一期，我们来讲讲低钠血症。
低钠血症是临床常见的电解质紊乱，常合并其他疾病出现，急性低钠血症还可导致脑疝甚至死亡。医院统计资料显示，低钠血症占据内分泌会诊疾病的前5位，但因为其临床表现隐匿，故常常不为人重视。
下面，我们就来看看这一例“顽固性低钠血症”是如何诊治的。（PS：文章中的医生我们会尊称为“大探医生”，主任尊称为“大探主任”）（关于低钠血症的危害，大家可点击左下角“原文阅读”查阅《你有重视过低钠血症的危害吗？》）。
病例回顾：
患者，老年男性，61岁，因头晕、恶心、呕吐伴纳差、乏力21天入住消化科。患者无胃溃疡、颅脑损伤、高血压、心脏病、糖尿病等病史。查体及腹部平片等未见异常，多次复查血钠显著降低（~mmol/L），血钾、血钙正常，给予补钠、止吐等治疗后患者症状可以缓解，但仍反复发生低钠血症。内分泌科会诊后考虑内分泌系统疾病可能性大，遂转入内分泌病房进一步诊疗。
诊疗经过：
内分泌疾病导致电解质紊乱的诊断思路
患者转入内分泌科之后，“大探主任”查房时说，内分泌疾病导致电解质紊乱的诊断思路，就是必须了解影响该电解质代谢的主要内分泌调控机制和调控激素是什么，并进行该激素及相关检测。
因此，“大探主任”首先考虑，这可能是皮质醇不足导致的低钠血症而引起的恶心、呕吐。皮质醇不足的原因有：原发性肾上腺皮质功能减低或继发性肾上腺皮质功能减低——如垂体或下丘脑原因导致肾上腺皮质功能减低。如此一想，似乎豁然开朗，这足以解释头晕、恶心、呕吐、乏力等症状了。
于是，“大探医生”快马加鞭做了几件事：①完善了血电解质、24小时尿电解质、肾小管酸化功能、血气分析——以了解有无肾小管损害造成的失盐性肾病导致的低钠血症；②检测肾上腺皮质功能、甲状腺功能、性腺功能——以了解有无垂体功能低下或原发性肾上腺功能低下；③说服患者行垂体MRI扫描，辅助诊断是否有垂体功能低下。
诊疗结果并不支持原发性/继发性肾上腺皮质功能减低
由于考虑患者符合“大探主任”的诊疗方向，所以一开始“大探医生”就尝试“诊断性糖皮质激素替代治疗”——予以氢化可的松mg静脉滴注，qd。
但治疗2天后，患者症状无明显改善，实验室检查结果也恰好回报——除Na~mmol/L、血浆渗透压正常低值、尿渗透压高于血浆渗透压外，其他各项检查均正常。也就是说，实验室检查、影像学检查及诊断性糖皮质替代治疗的效果提示，不支持腺垂体功能低下造成的低钠血症、也不支持原发性肾上腺皮质功能减低造成的低钠血症。
诊疗陷入僵局
诊疗一度陷入了僵局。但是，由内分泌疾病引起的低钠血症的大方向没有变。
所以，“大探主任”第三天查房时，仔细为患者进行查体，并详细追问病史，患者诉近一个月来，有间断咳嗽、咳痰，痰中无带血，并且体重下降约5kg。追问到这一病史后，诊疗方向有了新的转机，“大探主任”也对“大探医生”进行了严厉的批评——在接诊转科病人时，没有再次系统的追问病史及详细的体格检查，而是过于相信首诊医生的病历记录。
当即，“大探主任”亲自为患者预约了胸部CT平扫，平扫结果应证了他的想法，CT结果示右肺门区肿块，右肺门及纵膈多发淋巴结肿大，右上叶尖段结节影，考虑肿瘤性病变。请呼吸科会诊后，为患者做了支气管镜检查并做了活检，病理结果提示小细胞未分化癌。
柳暗花明
如此一来，诊断思路变得更加清晰，肺小细胞未分化癌为“胺前体摄取和脱羧酶（APUD）系来源肿瘤”，有分泌抗利尿激素的可能，所以肺肿瘤引起的“抗利尿激素不适当分泌综合征（SIADH）”的诊断呼之欲出。诊断明确后，胸外科会诊考虑小细胞未分化癌手术成功机会小，故低钠血症无法根治，予以放疗和化疗，限制水的摄入量，间断口服呋塞米等对症治疗。
本例思考：
1，引起低钠血症的病因有哪些？
（1）假性低钠血症：高脂肪血症和高蛋白血脂。
（2）脑性耗盐综合征。
（3）稀释性低钠血症：精神性多饮、AVP不适当分泌综合征、肝硬化腹水所致低钠血症亦可以为稀释性。
（4）低血钠伴总体钠增高：充血性心力衰竭，肝功能衰竭，慢性肾衰竭，肾病综合征。
（5）失钠性低钠血症病因如下：①胃肠道消化液丧失，最常见；②皮肤水盐的丢失：大量的出汗；大面积烧伤；胰腺纤维性囊肿；③体腔转移丢失见于：小肠梗阻；腹膜炎；弥漫性蜂窝组织炎；急性静脉阻塞；④肾性失钠：慢性肾脏疾病，失炎性肾病，肾上腺皮质功能减退，糖尿病酮症酸中毒，利尿剂；⑤腹水引流。
2，抗利尿激素不适当分泌综合征（SIADH）的诊断标准：
在本次案例中，“大探医生”主要通过排除引起低钠血症的其他病因，同时通过影像学检查加病理明确了造成抗利尿激素分泌增加的病灶，从而诊断为SIADH。
Ellison等人于年推出了SIADH诊断的美国标准，分为主要标准及次要标准。
SIADH诊断的主要标准：
（1）有效血清渗透浓度降低(mmol/L)；
（2）尿渗透透浓度mmol/L；
（3）临床评估细胞外液容量状态为等容量性(无细胞外液减少的证据：无体位性低血压、心动过速、皮肤弹性降低及黏膜干燥，无细胞外液过量的证据：无水肿或腹水）；
（4）正常饮食的情况下尿钠40mmol/L；
（5）甲状腺及肾上腺功能正常；
（6）近期未使用利尿剂。
SIADH诊断的次要标准：
（1）血浆尿酸ummo1/L（4mg/dL），血浆尿素氮3．57mmol/L（10mg/d1），尿钠排泄分数1％，尿素氮排泄分数55％；
（2）静脉输注0.9％氯化钠溶液不能纠正低钠血症；
（3）可通过限水措施纠正低钠血症；
（4）异常水负荷试验（饮水20mL/kg，4h内水分排泄80％）或尿液稀释障碍；
（5）ADH水平与血浆渗透压及细胞外液等容量状态相比不适当升高。
参考文献：
1，EllisonDH，BedT．Clinicalpractice．Thesyndromeofinappropriateantidiuresis[J]．NEnglJMed，，(20)：-；
2，邝贺龄，胡品津.内科疾病鉴别诊断学.北京：人民卫生出版社,.08；
3，邱明才，何庆.内分泌疾病临床诊疗思维.北京：人们卫生出版社，.08；
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