当前位置： 烫伤性皮肤综合征 > 治疗手段 > 微生物微生物学知识点梳理
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1、原核微生物和真核微生物的主要区别
2、细菌肽聚糖的组成
N-乙酰葡糖胺，β－1，4糖苷键 N-乙酰胞壁酸
3、革兰氏阴性菌外膜的组成
脂蛋白脂质双层脂多糖LPS
4、革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌细胞壁的比较
5、细胞壁的功能
1）维持菌体固有的形态，并保护细菌抵抗低渗环境（阳性菌20~25大气压，阴性菌5~6大气压）
2）参与菌体内外的物质交换
3）菌体表面带有多种抗原表位，可以诱发机体的免疫应答
4）磷壁酸：重要表面抗原，与血清型分类有关
5）外膜：屏障结构，与致病性相关LPS
6、细菌L型及形成条件
概念：某些药物作用于细菌，可抑制的肽聚糖的合成或破坏细胞壁的结构，在高渗环境下，细菌仍可存活，成为细胞壁缺陷型
形成条件：溶菌酶、青霉素、胆汁、溶葡萄球菌素、抗体、补体等
7、细胞膜的结构和功能
结构：磷脂、蛋白质不含胆固醇
功能：物质转运，生物合成，分泌和呼吸作用
8、中介体：是部分细胞膜内陷、折叠、卷曲形成的囊状物，多见于革兰阳性细菌(拟线粒体)
9、质粒：染色体之外的遗传物质，为闭合环状双链DNA分子，能独立自行复制
10、荚膜及其功能
概念：某些细菌在其细胞壁外包绕一层粘液性物质，为疏水性多糖或蛋白质的多聚体，用理化方法去除后并不影响菌细胞的生命活动
1）抗吞噬作用肺炎链球菌
2）粘附作用导管，医院内感染
3）抗有害物质的损伤作用
11、鞭毛及其功能
1）概念：许多细菌菌体上附有细长并呈波状弯曲的丝状物。鞭毛长5~20μm，直径12~30nm
2）数量与部位：①单毛菌②双毛菌③丛毛菌④周毛菌
3）化学组成：鞭毛蛋白
4）功能：细菌的运动器官；有些细菌的鞭毛与致病性有关；根据鞭毛菌的动力和鞭毛的抗原性（H抗原），可用以鉴定细菌和进行细菌分类
12、菌毛及其功能
概念：许多革兰阴性菌和少数革兰阳性菌菌体表面存在着一种比鞭毛更细、更短而直硬的丝状物，与细菌的运动无关。（电镜观察）
性菌毛：接合，毒力、耐药性等性状的遗传物质传递。
普通菌毛：细菌的粘附结构，与宿主细胞表面特异性受体结合，与致病性密切相关
13、芽胞的特点
1）某些革兰阳性细菌在一定的环境条件下，在菌体内部形成一个圆形或卵圆形小体，是细菌的休眠形式
2）芽胞杆菌属、梭菌属
3）形成条件：营养缺乏
4）保存全部生命必需物质：核酸、酶、合成菌体成分的结构
5）休眠状态，无新陈代谢
6）可发芽
1个细菌→1个芽胞→1个细菌
细菌——繁殖体芽胞——休眠体
7）每种细菌形成一种类型芽胞
14、热原质：或称致热原。是细菌合成的一种注入人体或动物体内能引起发热反应物质。产生热原质的细菌大多是革兰阴性菌，热原质即其细胞壁的脂多糖。
15、培养基：用人工方法配制而成的，专供微生物生长繁殖使用的混合营养物制品
16、常用的消毒和灭菌方法：热力灭菌法 辐射杀菌法 滤过除菌法 超声波杀菌法 干燥与低温抑菌法
17、噬菌体的结构
结构（蝌蚪形）
1）头部：内含核酸
2）尾部：
尾领：参与头部装配
尾髓（尾鞘）：具收缩功能，使头部核酸进入宿主菌
尾板：具裂解宿主菌细胞壁的溶菌酶
尾丝：吸附器官，能识别宿主菌表面的特殊受体尾刺
18、毒性噬菌体的复制周期
1）吸附 2）侵入 3）生物合成 4）组装与释放
19、温和噬菌体，前噬菌体的概念
温和噬菌体：噬菌体基因与宿主菌染色体整合，不产生子代噬菌体，但噬菌体DNA能随细菌DNA复制，并随细菌的分裂而传代
前噬菌体：整合在细菌基因组中的噬菌体基因组。
20、支原体的特点
1）没有细胞壁的原核细胞型微生物
2）细胞膜含固醇
3）能通过0.45mm滤菌器
4）二分裂繁殖，含DNA与RNA
5）能在无生命培养基中繁殖的最小微生物
21、支原体与细菌L型的区别
22、立克次体的特点
1）专性寄生、二分裂繁殖
2）DNA、RNA
3）与节肢动物关系密切，寄生在吸血节肢动物体内，或为寄生宿主、或为储存宿主、或同时为传播媒介
4）多形态，革兰染色阴性，大小介于细菌和病毒之间
5）大多是人兽共患病的病原体
6）对多种抗生素敏感
23、衣原体的发育周期
1、EB2、吸附的EB被吞入细胞质 3、EB发育成RB4、RB增殖 5、RB分化成EB，包涵体形成 6、细胞破裂，释放出EB
24、病毒的特点，结构和组成
特点：1、最微小，结构最简单的微生物；2、仅有一种核酸（RNA或DNA）为遗传物质；3、必须在活细胞内显示生命活性；4、无完整细胞结构。
结构和组成：核心：核酸→基因组
壳粒→衣壳
包膜，包膜子粒
25、病毒的复制周期
病毒基因为模板，籍DNA多聚酶或RNA多聚酶等，使细胞转为复制病毒的基因组，转录、转译出相应的病毒蛋白，最终释放出子代病毒。（吸附和穿入 脱壳 生物合成 组装成熟与释放）
免疫器官与功能
1.免疫系统的功能
功能
生理性反应（有利）
病理性反应（有害）
免疫防御
清除病原微生物及其他抗原
超敏反应，免疫缺陷病
免疫自稳
清除损伤细胞或衰老的细胞
自身免疫病
免疫监视
清除突变或畸变的恶性肿瘤
恶性肿瘤
2.免疫系统：由免疫器官，免疫细胞，免疫分子和淋巴循环网络组成
免疫器官分为中枢免疫器官和外周免疫器官。中枢免疫器官由骨髓和胸腺组成。外周免疫器官由脾脏，淋巴结，黏膜免疫系统组成。
3.中枢免疫器官和外周免疫器官的各自的功能
中枢：免疫细胞成熟、发育部位
外周：脾：截流血液中微生物，产生免疫应答，尤其B对多糖的应答；除去损伤红细胞，免疫复合物
淋巴结，皮肤、黏膜相关淋巴组织：含T,B细胞及应答辅助细胞有助进入组织外源抗原的应答
4.免疫细胞的概念与组成—泛指执行机体免疫功能的各种细胞。主要包括T淋巴细胞、B淋巴细胞、NK细胞干细胞、淋巴细胞、单核吞噬细胞、其它抗原提呈细胞（树突状细胞等）、其它免疫细胞（粒细胞、肥大细胞、血小板、血细胞）
5.T细胞阳性、阴性选择的结果和意义（T细胞是介导机体细胞免疫和体液免疫的主要免疫细胞。）
结果：1.90%以上T细胞自杀，排除了自身反应性T细胞克隆，产生自身耐受
2.小部分识别异己抗原并受自身MHC分子限制的T细胞克隆存活迁移外周组织，T细胞基本成熟
意义：阳性选择-------识别具备MHC限制。CD4识别MHCII分子；CD8识别MHCI分子。
阴性选择-------自身耐受的形成，具有区分”敌我”的能力
6.分化抗原的概念
即CD分子，是血细胞在分化成熟为不同谱系、分化的不同阶段以及活化过程中，出现或消失的细胞表面标记分子。来自不同实验室的单克隆抗体识别的同一分化抗原称CD分子
7.T细胞抗原受体（TCR）概念
特异性抗原识别受体，以TCRαβ为主，是T细胞特有的表面标志；TCR特异性识别MHC分子提呈的抗原肽（MHC-抗原肽复合物），即“双识别”。CD3参与形成TCR-CD3复合体，稳定TCR的结构，协助传递活化信号，构成活化双信号；参与构成双识别。
8.B细胞抗原受体（BCR）
是B细胞表面受体，为膜表面免疫球蛋白（mIg）和Igα、Igβ形成的复合物，可特异性识别抗原。成熟B细胞的mIg主要为mIgM，mIgD。Igα、Igβ（CD79a，CD79b）协助传递信号转导参与mIg链的表达和转运。
9.B细胞的功能
产生抗体；提呈抗原；分泌细胞因子参与免疫调节、炎症反应和造血。
10.BCR与TCR的比较
BCR
TCR
结构
BCR-Igа,в
TCR-CD3
结合形式
抗原-BCR
抗原-MHC-TCR
结合抗原
游离抗原
MHC-抗原肽
与任何蛋白质抗原应答
MHC-肽应答
识别表位
空间构像决定簇
线性肽片段
11.NK的生物学功能
抗感染和抗肿瘤作用：杀伤含病毒自身细胞及某些肿瘤细胞（包括ADCC）；免疫调节作用，分泌干扰素：保护周围细胞免受感染，增强特异Ｔ抗病毒。
12.抗原提呈细胞组成和作用
专职抗原提呈细胞（APC）：巨噬细胞；树突状细胞；Ｂ细胞
非专职抗原提呈细胞：内皮细胞；激活T细胞；肿瘤细胞；被感染靶细胞
作用：摄取抗原，胞内加工处理成多肽片段，与MHCI/II形成复合物，供Ｔ识别
免疫球蛋白
1.抗体和免疫球蛋白概念
抗体：特异识别和清除抗原的免疫分子，是B细胞识别抗原后，增殖分化成为浆细胞所产生的具免疫功能的球蛋白。免疫球蛋白：具抗体活性或化学结构与抗体类似的球蛋白。抗体均为免疫球蛋白，免疫球蛋白却不一定是抗体
2.免疫球蛋白的功能包括：
（1）可变区的功能
1.B细胞mIgD，mIgM受体识别抗原。2.体外：抗原抗体凝集和沉淀反应。3.抗毒素中和外毒素。4.体内：中和性抗体结合病毒，细菌，阻断感染。
（2）恒定区的功能
通过激活或增强其它免疫分子或细胞的作用，杀伤、吞噬、消化、降解抗原，最终清除抗原
1）激活补体
2）结合细胞表面的FC受体：
调理作用：抗体或补体促进吞噬细胞，吞噬杀伤，降解抗原。
ADCC：NK，巨噬，中性粒细胞，嗜酸性粒细胞表达FC受体，Ig与靶细胞上FC受体结合，激活细胞释放细胞毒性物，直接杀伤细胞
3）介导I型超敏反应：IgECH3/CH4区，结合肥大细胞，嗜碱粒细胞表面FceR，促合成和释放致敏物.
4）穿过胎盘和黏膜：IgGCH2结合滋养层FcRn，主动进入胎儿，sIgA黏膜抗感染
5）免疫调节：形成免疫复合物，独特型-抗独特型网络，发挥正负调节作用
3.多克隆抗体和单克隆抗体
多克隆抗体：抗原免疫异种动物，产生针对多种抗原表位的多种抗体的混合物，特异性不高，易交差反应。
单克隆抗体：只识别一种抗原表位的B细胞克隆产生，特异性识别该表位的同源、均一性抗体。
补体
1.补体概念
新鲜血清中存在的不耐热的成分，可辅助特异性抗体介导溶菌作用。也是抗体发挥溶细胞作用的必要补充条件。
2.补体系统基本特性
1）连锁反应性：以非活性蛋白前体存在血浆，第一成分被激活，即依次活化，激活成分具酶活性或其他生物活性。
2）放大性：C1q诱发许多C1q分解，C3转化酶正调节
3）不稳定性：多种因素如温度
4）作用两面性：参与免疫生理/病理
5）反应局限性：抗体特异性，易失活，宿主靶细胞表面抑制有活化成分。
3.补体激活途径分为
1）经典激活途径（由抗原抗体复合物结合CLq启动激活）
2）甘露糖结合激活途径（由MBL结合至细菌启动激活）
3）旁路途径（由病原微生物等提供接触表面，而从C3开始激活）
4.经典激活途径分哪几个阶段？
一．识别阶段。C1与抗原抗体复合物中免疫球蛋白的补体结合位点相结合至C1酯酶形成的阶段
二．活化阶段。C1作用于后续的补体成分，直至形成C3转化酶和C5转化酶的阶段。
三．膜攻击阶段。C5转化酶裂解C5后，继而作用于后续的其他补体成分，最终导致细胞膜受损，细胞裂解的阶段。
5.补体生物学作用
1）细胞毒及溶菌、杀菌作用：膜攻击复合物结合到细胞膜上，导致细胞或细菌溶解
2）调理作用：C3b与具有C3b受体的细胞结合，在靶细胞与巨噬细胞间起到桥梁作用，促进吞噬
3）免疫黏附作用：通过C3b黏附到细胞表面，形成较大聚合物，便于被吞噬
4）中和及溶解病毒作用：增强抗体对病毒的中和作用，组织病毒对宿主细胞的吸附和穿入
5）炎症介质作用：激肽样作用、过敏毒素作用、趋化作用
细胞因子
1.细胞因子概念
主要由活化的免疫细胞(单核-巨噬，T，B，NK细胞)或间质细胞(血管内皮，表皮，纤维母细胞)所合成的，在细胞间发送信号，调节生长、分化、成熟、诱导趋化、活化。参与调节免疫应答、炎症反应、促进伤口愈合、肿瘤消长等功能的多肽类活性分子。免疫球蛋白、补体不包括在细胞因子之列。
2.细胞因子共同特性
1)理化特性：小分子量糖蛋白，多数单体存在，少数双体。多数单拷贝基因：4-5外显子，3-4内含子组成
2)主要与调节机体的免疫应答、造血功能和炎症反应有关
3)产生特点
a多细胞来源：
b自分泌或旁分泌为主：。
c瞬时性：d由激活细胞产生
3.细胞因子的生物学作用特点
1）高亲和力结合受体发挥作用：
2）微量高效性：
3）局限性：旁分泌，自分泌，局部作用；少数(IL-1,TNF-α,IL-6)内分泌
4）多效性，重叠性：
5）多样性和网络性：以网络形式发挥作用。
6）非特异性：免疫细胞受刺激产生，但对靶细胞作用无特异性。
4.细胞因子生物学作用特定刺激,可引发许多因子释放,其中某些具有相似活性,某些具有相反活性,生物学效应是其效应的总和
(1)介导非特异性免疫,促进炎症反应：主要单核-巨噬细胞分泌因子:IL-1,IL-6,IFN,TNF-a
(2)调节免疫应答:上调IFN-r,,IL-2,IL-4,IL-5,IL-6,下调IL-10,TGF-B
(3)刺激造血：GSF,IL-3,EPO,参与调控多能造血干细胞分化成熟各个阶段
(4)形成神经-内分泌-免疫系统调节网络某些细胞因子促进神经细胞分化,成熟,再生,移行;促递质,激素释放。神经-内分泌:抑制或促进某些细胞因子合成和分泌
(5)调节细胞凋亡:
(6)TH分泌细胞因子的调节TAB12-4,FIG12-12
5.可溶性细胞因子受体概念与生物学功能
可溶性细胞因子受体（sCKR）是特殊形式，aa序列与mCKR膜外区同源，通过膜受体脱落或不同的剪接形成，亲和力低于mCKR。
(1)转运蛋白结合因子，协作运输，增加局部浓度
(2)膜受体的清除机制，或竞争膜受体，下调细胞因子作用
(3)上调细胞因子作用：sIL–6R+IL-6+gp(膜信号传导链)
抗原
1.抗原概念
抗原Antigen，是能与TCR或BCR特异性结合，具刺激特异性免疫应答潜能，在体内及体外与应答产物特异性反应（与抗体反应）
2.抗原决定基(表位)概念
抗原决定簇(基)antigenicdeterminant或表位epitope：为抗原上特殊化学基团，决定了抗原与靶目标的特异性结合。一种抗原决定基决定一种特异性
3.T线形决定基概念
由肽链上序列连续的氨基酸残基形成。蛋白质经提呈细胞加工处理，成为8-12氨基酸残基的线性决定基，结合MHC，被TCR识别，又称T细胞决定基
4.构象决定基概念
空间上邻近，但序列上不连续的氨基酸残基形成。天然蛋白质多为构象决定基，可直接为BCR识别，又称B细胞决定基
5.T细胞决定基（线形决定基）与B细胞决定基（构象决定基）的特性比较
T细胞决定基
B细胞决定基
结构
线形决定基
构象决定基／线形决定基
性质
经加工处理的多肽片段
天然蛋白质
大小
6-12个氨基酸
15个氨基酸左右
识别受体
TCR
BCR
MHC限制性
有
无
位置
抗原分子任意部位。多隐藏于蛋白质分子之内
抗原分子表面。具有易接近性
6.胸腺依赖性抗原（TD）与非胸腺依赖性抗原（TI）特性比较
TD抗原
TI抗原
T细胞辅助
需要
不需要
抗体类型
LgG
LgM
细胞免疫
常引起
一般不引起
免疫记忆
能诱导
不能
机制
T,B细胞表位
B细胞表位
7.抗原递呈概念
抗原被APC摄取，加工，处理后，形成的多肽片段与MHC分子复合物，转运致APC表面，供特异性TCR识别
免疫应答
1.免疫应答的概念：是指机体的免疫细胞对抗原进行识别，继而活化，增殖，分化并最终产生效应（即对“非己”抗原进行清除和排斥，对“自己”成分产生耐受）的过程。
2.免疫应答的分类
1.特异性免疫应答
适应性免疫应答，由T，B细胞执行。T细胞受抗原刺激，经活化、增殖与分化，产生效应性T细胞并通过其清除破坏抗原成分，称为特异性细胞免疫。B细胞分化成浆细胞所合成分泌的抗体分子执行免疫，该抗体分子存在于体液，称为体液免疫。
2.非特异性免疫应答
固有性免疫应答，是物种发育和进化中逐渐形成，不针对特定抗原。包括完整皮肤，黏膜，局部分泌物；大小吞噬细胞，NK；补体。感染早期起效，启动和促进特异性免疫应答形成。受特异性免疫应答的加强，相互协作。
3.免疫应答形成的基本过程
1）免疫细胞对抗原分子的识别、启动阶段
APC对抗原摄取，处理，加工
APC提呈抗原，T、B对抗原识别
2）免疫细胞的活化、增殖、分化阶段
TCR、BCR的受体交联，膜信号的产生，传递
细胞增殖、分化
生物活性物质的合成，释放
3）免疫应答效应阶段
效应细胞：TDTH，TC；效应分子：免疫分子（抗体）发挥作用
非特异性细胞和分子参与(大、小吞噬细胞，NK、补体)
特异和非特异免疫应答协同，恢复机体内环境平衡
超敏反应
1.超敏反应的概念：是指机体对某些抗原初次应答后，再次接受相同抗原刺激时，发生的一种以机体生理功能紊乱或组织损伤为主的特异性免疫应答。超敏反应俗称变态反应或过敏反应
2.超敏反应分类：I型超敏反应即速发型；II型超敏反应即细胞毒型或细胞溶解型；III型超敏反应即免疫复合物型或血管炎型；IV型超敏反应即迟发型超敏反应。I型超敏反应发展过程概况为致敏，发敏和效应三个阶段
3.各型超敏反应的特点
I型超敏反应的特点：
1.特异性IgE介导
2.快2-3分钟
3.局部或全身
4.功能性紊乱为主,
5.发病受个体差异和遗传影响
II型超敏反应的特点：
细胞溶解型/细胞毒型
1.IgG/IgM类抗体+靶细胞相应抗原+补体+吞噬细胞/NK
2.细胞溶解或组织损伤
III型超敏反应的特点：
1.中等大小免疫复合物,沉积于局部或全身毛细血管基地膜
2.激活补体,血小板,嗜碱性/中性粒细胞
3.炎症和组织损伤:充血水肿,局部坏死,中性粒细胞侵润
IV型超敏反应的特点：
1.抗原+致敏T细胞,产生细胞因子/毒性介质
2.单个核细胞侵润,组织损伤
3.24-72小时
4.变应原概念：是指一类具有选择性地激活Th2细胞和B细胞，诱导产生特异性LgE抗体，引起超敏反应的抗原性物质。
抗感染免疫
抗感染免疫概念：是机体抵御和清除病原微生物及其有害产物的一种生理功能。病原微生物作为一种异体物质侵入体内，与宿主相互作用的结果，一方面导致感染，另一方面诱导机体建立对微生物感染的免疫，即抗感染免疫。
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