孩子会不会得白癜风 https://m-mip.39.net/baidianfeng/mipso_4287658.html当疼痛变成慢性时，就成为特别的难题。在小鼠试验中，伯尔尼大学（瑞士）的研究人员在大脑中发现了一种导致疼痛慢性化的机制。该研究发表在《神经元》（"Neuron"）上，其作者相信，他们的发现为将来治疗慢性疼痛提供了新的可能性。
具体而言，研究人员分析了在扣带回皮质慢性疼痛在中对神经元的修改，扣带回是处理脑部相关情绪的大脑组成部分。“疼痛记忆”的建立在此过程中扮演了重要角色。研究负责人ThomasNevian解释道：“神经元被有害刺激不断激活，从而为疼痛建立起记忆痕迹，使疼痛变得不可逆转。我们的想法是要更好地理解这种机制，从中获得潜在的新的治疗策略。”
科学家们有针对性地在扣带回中寻找了神经元的电性变化。研究表明，慢性疼痛使神经元在大脑的这个部分更加兴奋。修改可归因于特定的离子通道。离子通道的功能因慢性疼痛而下降。这导致更多的神经冲动被触发，转而增加了疼痛感知。
再进一步，一种特定的羟色胺受体被激活，藉此重新建立了神经元的正常功能。Nevian表示：“一段时间以来，我们已经知道羟色胺可以调节疼痛感知，并且有些药物的作用是建立在此基础之上。我们能够识别羟色胺受体的特定亚型，它们可以更有效地减少疼痛感知。这是一个重要的结果，可能有助于将来更加有效地治疗慢性疼痛。”
急性疼痛转化为慢性疼痛的机制可能包括以下方面：外周敏化；中枢敏化；下行疼痛兴奋；小神经胶质活化。
痛觉敏化，是指慢性疼痛症患者，由于长期的疼痛刺激促使中枢神经系统发生病理性重构，使疼痛疾病的进展愈加难以控制的反应。由于长期疼痛导致产生“痛觉敏化”，亲昵的接吻、温柔的抚摸、衣衫的接触都可能带来剧烈的疼痛，给患者的正常生活带来很大困扰。
在组织损伤和炎症反应时，受损部位的细胞如肥大细胞、巨噬细胞和淋巴细胞等释放多种炎症介质。同时，伤害性刺激本身也可导致神经源性炎症反应，进一步促进炎症介质释放。这些因素使平时低强度的阈下刺激也可导致疼痛，这就是"外周敏化"过程。 外周敏化发生后可表现为：①静息疼痛或自发性疼痛（spontaneouspain）：指在无外周伤害性刺激情况下所产生的痛觉，系由外周伤害性感受器自主激活所致；②原发性痛觉过敏（prima-ryhyperalgesia）：尽管疼痛刺激轻微，但疼痛反应剧烈，系因感受器对伤害性刺激反应过强所致；③异常疼痛（al10dynia）：受非伤害性刺激如轻压时即可引起疼痛。
组织损伤后，不仅受损伤区域对正常的无害性刺激反应增强，邻近部位未损伤区对机械刺激的反应也增强，即所谓的继发性痛觉过敏。这是因疼痛发生后，中枢神经系统发生可塑性（plasticity）变化，脊髓背角神经元兴奋性增强，呈现"止扬（wind-up）"效应，也即中枢敏化过程。在疼痛传递过程中，有许多神经递质作用于脊髓的多种受体。其中，N一甲基一D-f]冬氨酸（NMDA）受体与脊髓背角的"上扬"效应、中枢敏化的发生以及外周感受区域的扩大等现象密切相关。
中枢神经系统（尤其是大脑）在疼痛持续性方面通常起关键作用。疼痛的持续时间取决于大脑延髓头端腹内侧区（RVM）至脊髓的信号传递。我们对下行投射的理解主要围绕“启动”细胞的存在，而这些细胞具有易化脊髓背角内疼痛传导的功能。与“启动”细胞并存、投射至相同位置的“关闭”细胞，具有相反的功能——一抑制脊髓背角内的初级突触的疼痛传递。选择性阻滞、器质性损害或免疫抑制RVM的阿片受体阳性的“启动”可以诱导疼痛。
小胶质细胞在启动疼痛和增强疼痛早期反应方面起关键性作用。与RVM的作用相似，中枢神经系统小神经胶质活化的早期反应性改变似乎更能决定神经损伤后疼痛的持续性，而非疼痛的类型和严重程度。米诺环素不仅为一种四环素类抗生素，同时对胶质细胞也有潜在的抑制作用。已证实鞘内注射米诺环素较生理盐水可预防脊神经结扎造成的持续性、机械性异常疼痛和痛温觉过敏。在坐骨神经炎症（坐骨神经炎性神经病，SIN）诱发的急性和持续性疼痛模型中，米诺环素也可抑制持续性机械性异常疼痛加重。
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