现对我院ICU.1-.03收治的34例合并低钠血症的急性脊髓损伤病例进行分析，探讨其发病机制和治疗方法。研究对象
.12—.03人住我院ICU的外伤后不同程度的急性颈脊髓损伤患者34例，其中坠落伤29例，车祸5例。男27例，女7例；年龄26～63岁，平均45．3岁；其中20～29岁1例，30～39岁5例，40～49岁21例，50～59岁4例，60～69岁3例。分组按颈髓损伤水平分为3组：(1)上颈髓损伤(C4水平以上)7例，男6例，女1例；平均年龄(41．35±15．56)岁。均在伤后出现呼吸功能不全，病程早期出现血压降低、心率减慢、体温升高等。出现低钠血症后，均以静脉补高渗盐为主；(2)中颈髓损伤(C5～7水平)18例，男15例，女3例；平均年龄(39．41±12．26)岁。出现低钠血症，多数以静脉补高渗盐为主；(3)下颈髓损伤(C8～T1水平)9例，男6例，女3例；平均年龄(52．23±11．21)岁，均出现低钠血症，多数以口服补钠为主，2例同时静脉补高渗盐。观察指标
观察本组患者血钠水平、血氯水平、尿量、24h尿Na+总排出量、血钾水平和每日静脉和(或)口服补钠量。结果(1)10例轻度低钠血症患者予口服或鼻饲(有气管插管或气管切开管，无法经口进食)高盐流食，血钠和尿量逐渐恢复至正常水平。(2)15例中度低钠血症予静脉补充高渗盐液，待血钠浓度升至mmol／L，改为口服或鼻饲高盐流食至血钠浓度恢复正常。(3)9例重度低钠血症予补充钠盐：根据血钠浓度决定补钠量，经深静脉途径应用微量泵输入3～4高渗盐水，按0．01mI／(kg·min)输入，监测血钠浓度，控制血钠上升速度20mmol／(L·d)。当血钠浓度mmol／L时减少静脉高渗盐水输入量，血钠浓度mmol／L，停止静脉输钠，改为口服或鼻饲高盐流食，直至血钠恢复正常。4例血浆渗透压低的患者，监测中心静脉压高，予限水治疗，每日控制补充液体量在mL以内。6例血浆渗透压改变不明显而中心静脉压低的患者给予补充血容量，保持出入量正平衡～mL。尿量过多予垂体后叶素针6U皮下注射，2～3次／d。经上述治疗，血钠尿量恢复正常21例，恢复时间11～53d；另8例好转，血钠在mmol／L左右波动，尿量基本正常，余5例至出院时仍未达正常水平。
从我们的监测结果中也可以看出，颈髓损伤水平越高，血钠越低。下颈髓伤与中颈髓伤血钠比较，P0．05；下颈髓伤与上颈髓伤血钠比较，P0．01；中颈髓伤与低颈髓伤血钠比较，P0．05；血钾、血氯、尿量及24h尿钠总排出量各组比较差异无统计学意义(P0．05)。见表1。讨论
急性颈脊髓损伤伴发低钠血症受多种因素的影响，机制非常复杂，目前尚无统一理论来解释其具体的发生机制。大部分学者用脑性耗盐综合征(cerebralsaltwastingsyn—drome，CSWS)和抗利尿激素不适当分泌综合征(syndromeofinappropriatesecretionofantidiuretichomone，SIADH)予以解释。
CSWS指中枢神经系统损伤后，肾保钠功能下降，血容量不增加而引起的低钠血症。年Wijdicks提出CSWS的诊断标准：(1)原发病治疗中出现低钠血症；(2)在盐摄入或补给正常情况下，出现低血钠(血钠mmol／L)，高尿钠(尿钠80mmol／24h)，血容量可能减少，血心钠素增高；(3)肝、肾、甲状腺及肾上腺功能正常。
推断急性颈脊髓损伤并发CSWS的机制：(1)由于颈髓损伤抑制了交感神经系统，使肾素一血管紧张素一醛固酮系统受到抑制，从而肾素和醛固酮分泌减少，致肾排钠增多而产生低钠血症。低钠血症抑制ADH分泌，肾小球对水的重吸收下降，导致排尿增多引起CSWS。(2)脊髓损伤后心钠素(atrialnatriureticfactor，ANF)分泌增高，致肾调节功能异常，造成肾小管对钠重吸收障碍，产生失钠性低钠血症。但我国学者张立等对部分颈髓损伤的患者检测血浆ANF未见其增高，认为与颅脑损伤伴发的CSWS不完全相同。SIADH指中枢神经系统损伤后，刺激下丘脑一神经垂体轴兴奋，引起抗利尿激素释放过度，导致水潴留，产生高容量型低钠血症。主要表现是机体的渗透性调节紊乱。诊断标准由Batter和Schwartz于年提出：(１)血钠降低(mmol／L)；(2)血浆渗透压降低(mmol／L)；(3)高尿钠(20mmol／I)；(4)尿渗透压大于血渗透压；(5)甲状腺、肾上腺、肾功能和血糖均正常，无水肿或脱水。颈髓损伤产生SIADH的可能机制：(1)颈髓损伤常合并颅脑损伤，由于脑在颅腔内的损伤使视丘下部受到刺激或轻微损伤，导致ADH分泌阈值下降，ADH分泌增多而引起SI—ADH；(2)在颈髓损伤时，异常冲动上传，刺激下丘脑相关神经核和(或)垂体后叶相关细胞，致ADH分泌增高；(3)颈髓损伤后交感神经受抑制，迷走神经支配占优势；(4)瘫肢平面以下血管张力降低，从而有效血容量减少，血压降低，刺激压力感受器。以上因素均使ADH分泌增加，肾小管对水重吸收增加，产生稀释性低钠血症或高容量型低钠血症；虽血钠降低但尿钠仍排出从而产生SIADH。临床上相当多的患者发生此类症状可以用此理论来解释。
颈脊髓损伤并发低钠血症还受其他因素的影响，如损伤平面越高，程度越重，发生率也越高；合并颅脑损伤、呼吸肌受抑制和感染等，其低钠血症发生率高并且恢复时间长。
对颈脊髓损伤合并低钠血症的治疗应首先判断是低渗性低钠血症亦或血容量不增加还是减少所导致。后者应积极补充血容量，每天补~mL液体，并补足钠，监测血钠上升速度，不应超过0．7mmol／(L·h)。在此基础上补充丢失的钠；前者治疗以限水为主，每天水摄入限制在mL以内。适当补钠，一般给予3～4氯化钠静脉泵人，速度不超过0．01mL／(kg·min)，并依据24h尿钠丢失量和血钠水平来确定补钠量；对钠盐的补充不宜过多过快，当大量快速补充钠盐时，可致神经细胞脱水甚至神经鞘断裂，产生脱髓鞘改变。从本组的治疗可以看出，缺钠为轻中度时容易补充。通过适当的补液及饮食调节，血钠可迅速恢复。重度低钠血症的治疗有一定难度，有些较顽固，虽然经积极补充血钠仍不能完全纠正。对重症患者的治疗除了治疗原发病以外，还应注意改善呼吸功能、控制感染，治疗高热和预防压疮等。短期静脉使用甘露醇及皮质醇来减轻脊髓水肿，有利于低钠血症的治疗。虽然甘露醇有渗透性利尿作用，但其对尿液中钠的重吸收超过对水的重吸收；而皮质醇有较弱的保钠保水作用。甘露醇和皮质醇的使用不会促使低钠血症的发生。摘自《中国实用神经疾病杂志》如有侵权，请及时联系好文章要跟大家分享哦！最专业的导尿知识，请
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