急性颈髓损伤，尤其是上颈椎完全性颈髓损伤后发生非感染性高热(T39℃)的比例约占整个颈髓损伤患者的50％一60％。如不及时处理将加重脊髓损伤，严重者导致心血管系统功能紊乱，甚至死亡。临床资料
某院自年8月一年11月间共收治急性颈髓损伤患者例，出现高热(排除其他因素导致的高热，T39℃)的患者有例，将例患者全部纳入该研究中，其中男例，女56例。年龄18～78岁，平均43岁。采用随机分组的方式，试验组采用静脉输注低温液体的方式降温，共94人；对照组采用常规物理降温，包括冰帽、冰枕及酒精擦浴的方式，共93人。研究中有7人因呼吸衰竭或肺部感染死亡，试验组3人，对照组4人。将死亡人数从各分组中排除。研究方法1计算最低输液量
按热量的交换公式(热量=质量×比热容×变化的温度)计算输液量，即液体量=[W×20％×C人×(T-37％)×m1]／[C液体×(T-T液体)]；其中W：体重；C人：人体比热容；T：体温；C液体：液体比热容；T液体：液体的温度。其中C人=C液体=C水。2输液方式
低温液体温度选择10℃的液体，其中包含了治疗用的液体、平衡盐溶液。将液体放置10℃中的冰箱中至少2h，通过测量同时放人冰箱中水的温度确认输液液体温度为10cI=。输注速度约ml／h。利尿药选择20％甘露醇或者速尿(ml甘露醇或者20mg速尿每6h一次)。输液时选择外周静脉，禁止中心静脉输注低温液体。一次液体量输注完毕后可根据尿量继续输入下一次液体量。一般输注总液体量不超过ml。监测指标输液过程中每1h监测体温、脉搏、心电活动、血压、尿量。每6h查电解质一次。结果讨论
急性颈髓损伤出现高热的病理生理机制主要是颈髓损伤后，交感神经受损，功能丧失，与副交感神经系统失去平衡，皮肤排汗及体温调节功能丧失，机体持续产热而散热功能丧失，导致高热。并且体温易受到环境温度的影响。此类发热与感染等因素导致的发热区别在于前者高热无汗，在上颈椎完全性颈髓损伤患者中更为多见。有学者将此类发热归为中枢性高热，实际上此类病人的体温调节中枢并未受损，将此类发热归为自主神经功能紊乱导致的发热更为恰当。一般交感神经多在伤后1个月后开始恢复。本研究中的例患者体温多在3周内开始逐步恢复。高热会导致机体代谢增快，加重损伤节段的脊髓缺血缺氧，使“热缺血”时间延迟，加重缺血再灌注损伤。故降低急性脊髓损伤患者的体温十分重要。
常规的物理降温采用冰帽、冰枕及酒精擦浴方式，降温效率较低，并且影响体温的测量，若使用方法不当可能导致低体温或者冻伤。而持续静脉缓慢输注低温液体，再通过对急性脊髓损伤有治疗作用的利尿药或者脱水药物的利尿作用将比热值高的尿液排出体外，达到降温作用，如同高效的冷凝管可迅速降低温度。本研究中的液体计算公式即是通过热量转换的原理推算而来。该计算公式中仅仅将细胞外液的量(体重的20％)计算进去，故实际的输液量应大于计算量。实际中需根据尿量调节输液量。使尿量略大于输液量，使细胞处于轻度脱水的状态，以减轻受损平面脊髓的水肿。各种药物制剂均可以加入低温液体中，或低温处理后再输注，从而避免干扰脊髓损伤的治疗，但低温状况下易结晶的药物，如甘露醇则应常温下输注。根据监测的体温调整输液速度，以免体温过快的降低出现低体温，或者过快输注液体结束后体温再次回升。该方法需要医护人员的密切配合，并做好相关记录。本研究中两组降温治疗方法中出现的各种不良反应均无统计学差异。但该研究中血压、脉率异常及电解质紊乱的发生率均较高。提示急性颈髓损伤患者均可能出现上述并发症，而非高热导致。低血压、低钠血症及心动过缓等不良反应在颈髓损伤中最为常见。已有文献报道急性颈髓损伤中窦性心动过缓发生率很高。主要是由于脊髓损伤后心脏自主神经调节功能失衡所致。交感神经传出冲动抑制，将使心跳减慢，血压下降。低温治疗是否会加重或缓解低血压或者心律失常，尚未做进一步研究。
脊髓损伤中出现的低钠血症较为常见，现在比较倾向的病理生理机制为抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH)和脑性耗盐综合征(CSWS)。多数学者认为可通过补充钠盐和控制液体摄人来治疗，但临床上完全纠正低钠血症相对较为困难。若出现严重的低钠，需静脉补充钠盐。本研究因为检测电解质较为频繁，可随时通过静脉液体中加入电解质纠正电解质紊乱，故未发生严重的低钠血症或低钾血症。综上所述，血管内持续滴注低温液体治疗急性颈髓损伤导致的高热，具有高效、平稳、可量化的优点。并且治疗过程中便于监测各项生命指标，以便医务人员早起进行干预。并且不影响脊髓损伤的治疗，无需特殊的治疗仪器即可完成。好文章要跟大家分享哦！最专业的导尿知识，请
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