溶血尿毒综合征
溶血尿毒综合征(hemolyticuremiaayndmme，HUS)是婴幼儿肾衰竭的主要原因之一。主要表现为急性微血管病性溶血性贫血、血小板减少、外周血可见异形红细胞及急性肾衰竭。本病可分为典型和非典型两型，典型病例常有前驱胃肠道症状，非典型病例多有家族史，且易复发，该病尚无特殊疗法，死亡率高，近年来采用综合治疗，病死率已明显下降。
除细菌感染外，还与药物和遗传有关。
l典型HUS也称腹泻后HUS(post-dianhealHUS．D+HUS)或流行性HUS，已知本病与产生螺旋毒素（verotoxin，VT）的出血性大肠埃希菌O:H7有关，此外其他大肠埃希菌株及志贺痢疾杆菌I型感染也可诱发典型HUS。此型占HUS大多数。感染依据：①部分患者先有细菌感染的症状，儿童常见胃肠道反应如腹痛、腹泻，便血等：②患者恢复期血清抗体滴度明显增高；③部分患者的粪、咽部分泌物中分离到或培养出致病菌。
2非典型HUS也称非腹泻相关HUS（D-HUS）或散发HUS，与感染、遗传、免疫、药物等有关。
(1)感染：包括肺炎球菌、空肠弯曲苗、伤寒杆菌、假单胞菌属、耶辛那菌等感染和病毒感染如流感病毒、EB病毒、柯萨奇病毒、埃可病毒、人类免疫缺陷病毒和黏病毒等均可导致。
(2)药物：使用环孢素、丝裂菌素、光辉霉素，长期服用避孕药等也可致本病。
(3)免疫某些自身免疫性疾病或免疫缺陷病也可伴发HUS。
(4)遗传因素
主要改变位于肾脏。光镜下急性期肾脏呈微血管病变，表现为广泛的纤维蛋白沉积，形成纤维索性血栓，毛细血管腔栓塞，内皮细胞肿胀，并不同程度地与基底膜分离。系膜增生，偶有新月体形成。严重者可见系膜溶解。间质动脉内膜增生、中层纤维化，晚期可见肾小球硬化、玻璃样变、肾小管萎缩及间质纤维化。
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