治白癫疯办法 https://m-mip.39.net/pf/mipso_4520144.html王守森主任医师，医学博士，博士生导师。担任福建省神经外科学会副主任委员、南京军区神经外科学会副主任委员，擅长：颅底肿瘤（包括前颅底、鞍区、斜坡和桥脑小脑角区肿瘤）显微外科手术、脑血管病直接手术（包括脑动脉瘤、血管畸形、某些缺血性脑血管病的搭桥手术等）、小儿神经外科手术。专家论坛
颅咽管瘤属于神经外科常见病，术后可能经历“死去活来”的过程，核心是水与电解质平衡紊乱，考验着医生的基础知识和敬业精神。本文结合生理学和病理生理学的温习，就处理策略谈谈个人看法。
一、几个重要的概念
1.中枢性尿崩症：由抗利尿激素（antidieuretichormone,ADH）分泌不足所致，出现尿量激增，血容量下降，脑灌注降低，高钠性脱水，特点是多尿、烦渴、低比重尿和低渗尿。目前通用的判断标准：①连续2h尿量大于ml，或每24h尿量大于ml；②尿比重低于1.；③需要抗利尿药物治疗。我国的教科书上使用的标准是每日尿量大于ml。
2.抗利尿激素：又称血管升压素（vasopressin,VP），精氨酸血管升压素（argininevasopressin,AVP）。ADH能收缩血管，使血压升高，故又称加压素，主要用于治疗尿崩症和肺出血。“垂体后叶素”的拉丁名是Pituitrin，包括ADH和缩宫素（oxytocin,OT）。影响ADH的常见药物：吗啡和卡马西平促进其释放，乙醇抑制神经垂体功能而导致利尿，苯妥英钠和氯丙嗪可抑制其释放而致利尿。垂体后叶素注射液对于抗尿崩治疗，疗效不如醋酸去氨加压素。
3.抗利尿激素异常分泌综合征（SIADH）：由于内源性ADH增多或使用某些药物，导致水的排泄障碍，血容量增加，发生稀释性低血钠。原因是：肺燕麦细胞癌、淋巴瘤、急性肺炎、呼吸衰竭、影响下丘脑-垂体功能的急性脑卒中、头部创伤等。在神经外科，多发生在下丘脑手术损伤后开始恢复或下丘脑损伤较轻的情况下。神经垂体损伤后可发生短期的ADH释放增多，时间均不长，待垂体后叶和垂体柄下部残余的ADH耗竭后即停止。治疗上要注意限水补钠。医源性SIADH多为临床使用去氨加压素过多所致，十分危险！如果发生了SIADH，必定导致血钠水平持续不升，甚至下降，时间久了（主要指医源性SIADH），将导致弥漫性脑水肿和心衰、肺炎，进而加重下丘脑症状。
4.脑性耗盐综合征（cerebralsalt-wastingsyndrome,CSWS）：由脑手术和蛛网膜下腔出血等引起，核心环节可能还在下丘脑，导致脑钠尿肽升高，肾排钠增多，血钠下降和血容量下降，表现为低钠性脱水。此类情况可能在自发性蛛网膜下腔出血多见，在颅咽管瘤术后可能少见。在颅脑损伤病人，通常于1周左右出现，2~4周内缓解。治疗上要注意补钠和补液。有报道，使用氢化可的松可能会加重病情。有WHO资料提示，正常成人每日需要钠的量为4~6克，运动量大和出汗多时适当增加。这个量大致相当于生理盐水~ml。
5.人体内负责水盐代谢的物质和器官：
（1）主要负责水和电解质平衡的物质：ADH，血管紧张素Ⅱ，醛固酮，心房钠尿肽（atrialnatriureticpeptide，ANP）。次要物质是：糖皮质激素，甲状腺素（主要是游离T4）。ACTH的作用极为微弱。对水的排泄机制是抗利尿激素；促进钠潴留的机制是肾素-血管紧张素-醛固酮系统和交感活性，血管紧张素Ⅱ刺激口渴，醛固酮促进钠的重吸收，肾脏的交感活性也促进钠的潴留。心房充盈压升高，引起心房钠尿肽释放，抑制钠的重吸收。脑内也产生钠尿肽，主要位于下丘脑周围区域，对维持钠的稳定起一定作用。
（2）主要负责调控水盐代谢的器官：①视上核及其附近（主要位于下丘脑的前外侧，分泌ADH为主，分泌催产素为辅；属于渗透压感受器，对Na+、Cl-很敏感。②室旁核：分泌OT为主，OT几乎无抗利尿作用；分泌促肾上腺皮质激素释放激素（CRH），也分泌ADH，不少细胞同时分泌这两种物质，两者协同促进ACTH分泌。③其他：垂体，甲状腺，肾上腺，肾。④肾上腺皮质球状带：血钾浓度升高和血钠浓度降低，均可直接刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，球状带尤其对血钾浓度升高更为敏感，血钾轻度升高，即可引起醛固酮浓度显著地增加，使血钾降至正常，这是一个非常很有效的反馈控制系统。醛固酮对血Na+不敏感，血Na+水平需降低10%以上，才能有效地刺激醛固酮的分泌。
6.醛固酮（盐皮质激素）：由肾上腺皮质球状带合成和分泌，作用是保钠排钾、间接保水。教科书描述，动物去垂体后，醛固酮的分泌可以减少50%左右，球状带也显示不同程度的萎缩。CRH和ACTH都对醛固酮产生一定的影响，但这种作用不强，维持时间也不长。我们可以推测，在颅咽管瘤术后，因为下丘脑和垂体柄的损伤，很可能使醛固酮水平下降，并导致血钠下降和尿量增多，这不是脑性耗盐综合征，但临床表现相似。如果在急性醛固酮水平下降的病人使用去氨加压素，有一定的维持血容量的作用，但是血钠不升反降！此时主要对策是输入库存血浆，升高血钾，以加强醛固酮的分泌。去氨加压素只对ADH不足的那部分有效，对醛固酮不足和心房钠尿肽升高无效。
二、主要治疗药物及其效用
1.醋酸去氨加压素：为天然ADH的结构类似物，系对天然激素的化学结构进行两处改动而得，即1-半胱氨酸脱去氨基和以8-D-精氨酸取代8-L-精氨酸。其作用与ADH类似，但显著增强了抗利尿作用，而对平滑肌的作用却很弱，因此避免了引起升血压的不良作用。其抗利尿作用/加压作用比约为ADH的~倍，抗利尿作用时间也较ADH长，可达6~24h。其缩宫活性也明显减弱。不良反应：疲劳、头痛、恶心和胃痛；一过性血压降低，伴有反射性心动过速及面部潮红；眩晕。规格：15ug/ml*1ml*10支，2ml*10支。
2.噻嗪类利尿药：在醋酸去氨加压素针/片剂面世之前是常用的抗尿崩药物之一。高血钠伴尿多者，使用氢氯噻嗪是安全的，据说通过降低血钠而使渴感减轻，减少了饮水，达到了抗尿崩的效果。氢氯噻嗪每天2-3次，每次25mg，可以将尿量减少一半。
3.卡马西平：促进ADH的分泌，也增加肾脏对ADH的敏感性，疗效与剂量有关，适于轻型尿崩症。每次mg，每天2-3次。
4.血浆：血浆中电解质（包括阳离子和阴离子）的浓度与组织液基本相同，血浆与组织液的主要区别是蛋白质的含量差别很大，血浆中为14mEq/L，而组织液中为0.4mEq/L，对于维持血浆的胶体渗透压和维持血容量都很重要。血浆蛋白质的主要功能有，将血浆内的部分水保持于血管内；结合垂体激素，使之不会从肾脏很快排出，维持激素较长的半衰期；运输药物。血浆还含有酸碱缓冲系统、高浓度K+。在低蛋白血症时，或血钠较低而直接补钠效果不好时，或尿崩严重而疗效不理想时，输入库存血浆都是良好的选择，而且最好一次输入ml以上，以便迅速打破胶体渗透压和晶体渗透压的恶性循环，以促进人体自行合成、释放ADH和醛固酮。
三、几种临床情况的比较
1.经蝶入路垂体腺瘤切除术：手术操作仅损伤垂体前叶和后叶，几乎不损伤垂体柄，不损伤下丘脑，无蛛网膜下腔出血。情况比较简单，只是牺牲了储存和排放ADH的仓库，造成“短暂的物资短缺”，1~3周即缓解了，仅仅短期给予去氨加压素即可解决问题。但如果发生了蛛网膜下腔出血，则可能合并脑性耗盐综合征，应小心鉴别，也可能ADH缺乏与脑性耗盐综合征并存。
2.开颅垂体腺瘤切除术：必须开颅手术治疗的垂体腺瘤，通常是巨大腺瘤，向上方或前/后/侧方显著生长，可能涉及Willis环的穿支血管，手术中可能会增加垂体柄和下丘脑损伤，但其程度多数较轻，要小心在ADH不足的基础上合并醛固酮不足、脑性耗盐综合征，甚至还会因为神经垂体损伤而出现很短暂的SIADH。因此，发现尿量很多时，不要仅仅
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