脑性耗盐综合征

脑性耗盐综合征（低容量性低钠血症）:该征是Peters等于年提出，他们描述了由中枢系统疾病引起的肾性耗盐，猜测脑功能紊乱使肾无法保存钠，导致钠的丢失及相伴的细胞外液丢失。其曾被笼统归因于ADH分泌不适当综合征。到二十世纪八十年代，经临床观察和实验研究发现在某些颅内疾病合并低钠血症中，部分低钠血症是由于钠自尿中的流失引起，且伴有明显的细胞外液减少，这一现象与ADH分泌不适当综合征的定义矛盾，故“脑性耗盐综合征冶又再被提起。

脑性耗盐综合征临床诊断标准:低血钠(mmol/L)伴多尿；低血浆渗透压(mmol/L)；尿钠(80mmol/L)；尿渗透压大于血浆渗透压；无高脂血症；甲状腺、肝、肾及肾上腺功能正常；中心静脉压6.0cmH2O且伴有血容量减少表现；低血钠限水后不能纠正反而使病情恶化；补钠治疗有效。

脑性耗盐综合征和ADH分泌不适当综合征引起的稀释性低钠不同，脑性盐耗综合征是尿量增多所致的血钠减少，是真正的缺钠，所以根本性的治疗是补充容量和恢复钠的平衡，以维持良好的微循环，保护重要器官功能。张鹏宇等认为脑性耗盐综合征每日补液量可达~ml，可在中心静脉压的监测下调整和掌握用量，维持血容量的稳定。临床上一般应根据低血钠的严重程度和患者对胃肠内给药的耐受性决定口服补盐；还可静脉补充0.9%氯化钠注射液或高渗氯化钠注射液单独或联合应用。但要考虑到静脉应用高渗氯化钠注射液可以引起容量扩张而导致尿钠继续丢失，所以胃肠道补氯化钠更为有利。对因低钠血症引起的脑水肿可酌情应用白蛋白和呋塞米治疗，同时应注意钾离子的变化。

此外，治疗不当等医源性因素也可引起低容量性失水失钠。吴浩亮总结分析例脑外伤的临床资料，发现例出现低钠血症，其中近80.0%与医源性因素有关，常见因素包括短期内大剂量使用脱水剂或长时间使用脱水剂而补钠盐不足；输入过多无电解质液体等。这与医师对病情的判断和治疗的精准程度有较密切的关系，但由于低钠血症直接影响预后，所以临床医师应引起重视。

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