卒中的并发症
一、颅内压增高
颅内压（intracranialpressureICP）增高mmH2O，表现：头痛、呕吐、视乳头水肿。
1、一般处理：①卧床、避免头颈部过度扭曲；②避免:激动、用力、发热、癫痫、呼吸道不畅、咳嗽、便秘等引起ICP增高；③亚低温治疗；
2、脱水治疗：①甘露醇：其渗透压约为血浆的4倍，8g带出ml水分（ml甘露醇带出.5ml水分），用药后10分钟开始利尿，2—3小时达高峰，维持4—6小时，有反跳现象，易致心肾功能衰竭；②甘油果糖：其渗透压约为血浆的7倍，用药后30分钟开始利尿，维持6—12小时，一般无反跳现象，肾功能不全者也可考虑使用；③速尿：易致水电解质紊乱；④白蛋白：⑤激素：易引起感染、升高血糖、诱发应激性溃疡；⑥其它：七叶皂苷钠。
3、外科治疗：①开颅减压术；②部分脑组织切除术；③血肿清除术；④脑室引流。
二、血压的调控
脑血管病合并高血压的处理原则:①积极平稳控制过高的血压；②防止降血压过低、过快；③严密监测血压变化；④降血压宜缓慢进行（此类患者血压自动调节功能差）；⑤降血压要个体化治疗；⑥维持降血压效果的平稳性；⑦注意靶器官的保护。
一、短暂性脑缺血发作（TIA）：正常范围以内或可耐受的最低血压；
二、脑梗死：
1、早期脑梗死：/mmHg才需要降低血压（除外：高血压脑病、蛛网膜下腔出血、主动脉夹层、心衰、肾衰），一般将血压控制在/mmHg（病情较轻时可以降至/90mmHg以下），24小时内不应低于15%；
2、出血性脑梗死：/mmHg；
3、溶栓治疗前后：/mmHg；
4、脑梗死恢复期：正常范围以内或可耐受的最低血压；
三、脑出血：降压目标：/90mmHg，收缩压mmHg或平均动脉压mmHg开始控制血压，收缩压mmHg或平均动脉压mmHg积极控制血压；
四、蛛网膜下腔出血：控制在正常范围（泵如尼莫地平）。
三、体温异常
脑血管病导致发热的原因：①受损下丘脑体温调节中枢；②并发感染；③吸收热；④脱水。
四、血糖改变
急性卒中患者血糖增高的原因：①糖尿病患者；②糖耐量异常患者；③应激性或反应性的高血糖；④促肾上腺皮质系统的激活；⑤交感神经系统的激活
血糖11.1mmol/L应立即给予胰岛素治疗，将血糖控制在8.3mmol/L，开始使用胰岛素时应1—2小时监测血糖一次。
五、水电解质紊乱
急性卒中并发的电解质紊乱主要原因：1、摄入不足（意识障碍，吞咽困难，消化道出血）；2、丢失过多（呕吐，高热、大汗，利尿）；3、神经内分泌功能障碍：①继发性醛固酮增多（垂体功能受损）——尿排钠增多；②抗利尿激素分泌不当综合征——水钠潴留，稀释性低钠、低钾；③脑性盐耗综合征——肾脏丢钠过多，低钠血症；④继发性尿崩症——抗利尿激素分泌减少；⑤血浆肾上腺素浓度升高、激活钠钾ATP酶使钾离子转入细胞内——低钾血症；
水电解质紊乱的处理：1、预防：监测电解质及酸碱平衡，入量因保持平衡（尿量+ml，发热1度增加ml）；2、低钾血症：血钾2.7～3.5mmol/L一般口服补钾6—8g/d，2.7mmol/L或3.5mmol/L伴严重肌无力或严重心律失常应静脉补钾；3、低钠血症：①抗利尿激素分泌不当综合征（SIADH）限制水分摄入，成人每日—0；脑性盐耗综合征（CSWS），等渗盐水或高渗盐水；②高钠血症；4、高钠血症：限钠补水，血钠下降的速度不应2mmol/L/小时(15mmol/L/8小时)，继发性尿崩症皮下注射血管加压素。
六、心脏损害
急性脑血管病合并的心脏损伤包括：急性心肌缺血、心肌梗死、心律失常、心力衰竭；
治疗：
1、病因治疗：积极治疗脑血管病
2、减轻心脏负荷：①注意补液速度及控制补液量；②静滴甘露醇脱水治疗时，要密切观察心脏情况；③高龄患者或心脏病患者，甘露醇减半或改用其他脱水剂；
3、药物治疗：
七、肺炎及肺水肿
卒中合并肺炎的主要原因是误吸，误吸的危险因素：意识障碍、吞咽困难、呕吐、不活动。急性脑卒中可并发急性肺水肿（神经源性肺水肿30～70%重症SAH和ICH）。
早期识别和处理吞咽困难（饮水试验：30ml水端坐喝下，1级一口喝下不呛，2级两口以上喝下不呛，3级一口喝下呛，4级两口以上喝下呛，5级频繁呛咳不能全部喝下）和误吸；预防：①禁食；②鼻饲；③采取适当的体位（侧卧位或平卧头偏向一侧）和保持呼吸道通畅；④定时翻身和拍背；⑤加强康复活动；
肺炎的治疗：①呼吸支持（氧疗）；②抗生素治疗；
神经源性肺水肿的治疗：①病因治疗（降颅压和脑保护）；②吸氧；③静注吗啡和速尿；⑤气管插管和辅助通气。
八、吞咽困难
卒中患者入院时45%（30—65%）存在吞咽困难，其中约一半发病6月时仍然不能恢复正常的吞咽功能，43—54%有吞咽困难的卒中患者出现误吸，48%有吞咽困难的急性卒中患者产生营养不良。
吞咽困难治疗的目的：1、预防吸入性肺炎；2、避免液体缺失和营养不良；3、重建吞咽功能。吞咽困难评估：饮水试验，吞咽困难处理：鼻饲，康复。
吞咽困难引起误吸的危险因素：1、疲劳；2、流质饮食（软食、糊状或冻状的粘稠食物不易误吸）；3、用吸管饮水（需要复杂的口腔肌肉功能）；4、不到半杯水（低头饮水增加误吸）。患者进食时应坐起，进食后应保持坐立位30—60分钟。
九、上消化道出血
急性脑血管病30%并发上消化道出血，急性脑血管病并发上消化道出血的机制主要是因为下丘脑功能紊乱继发：1、胃肠粘膜血流量减少；2、胃粘液-碳酸氢盐屏障功能降低；3、胃粘膜PGE2含量下降；引起胃、十二指肠粘膜出血性糜烂、点状出血和急性溃疡。
以下情况考虑上消化道出血：1、呕吐或胃管引流出大量咖啡色液体；2、柏油样大便；3、腹部膨隆，叩诊呈鼓音，肠鸣音减弱或消失；4、血压下降，皮肤湿冷，少尿等末梢循环衰竭表现（休克）；5、血红蛋白下降，血浆尿素氮增高，甚至各重要脏器功能衰竭。
上消化道出血的处理：1、胃内灌洗：去甲肾上腺素或凝血酶加入冷盐水口服或鼻饲，立止血、云南白药、止血敏、止血芳酸、生长抑素；2、使用制酸止血药物；3、防治休克：补充血容量、输血；4、胃镜下止血；5、手术止血。
十、尿失禁与尿路感染
绝大多数中到重度卒中患者在住院期间发生尿失禁，尿路感染主要继发于尿失禁和留置导尿管的患者。尿失禁多为逼尿肌高反射性所致，依靠定时小便训练。留置导尿管是尿路感染的一个主要舞台，
十一、急性肾功能衰竭
急性脑血管病可诱发或导致急性肾功能衰竭
机制：
1、原有高血压病或糖尿病引起的肾脏病变；
2、脑血管病累及丘脑下部，分泌活性物质，通过血液循环至肾脏，导致肾细胞功能损害；
3、脑血管病累及脑干，通过迷走神经，使肾血管舒缩功能障碍，发生缺血损害或尿生成减少；
4、在治疗过程中所应用的某些药物对肾功能产生损害，如甘露醇；
5、靠补液的意识障碍患者，补液不当；
6、由于急性循环障碍，进一步加重肾细胞的损害。
治疗：
1、减少甘露醇的用量或停止使用；
2、避免应用对肾功能有损害的药物；
3、控制补液量，保持出入量平衡；
4、应用速尿；
5、透析治疗；
6、纠正水电解质和酸碱平衡紊乱
十二、卒中继发癫痫
卒中后癫痫发作的主要原因：SAH、脑叶出血、脑血栓、分水岭脑梗死；继发性癫痫：卒中后2-3个月再发生的癫痫(7-14%)；痫性发作：卒中急性期的癫痫发作。
有痫性发作危险性的卒中患者应：保持气道通畅、持续吸氧、维持体温正常、纠正电解质紊乱及酸解失衡、减轻脑水肿，不使用预防性抗痫治疗；卒中急性期的痫性发作可用抗痉治疗，控制后可以不继续长期服用抗痉药，继发性癫痫按癫痫的常规治疗方法进行长期药物治疗。
十三、深静脉血栓与肺栓塞
深静脉血栓形成（Deepveinthrombosis,DVT）危险因素：静脉血流淤滞、静脉系统内皮损伤和血液高凝状态，卒中后DVT出现于发病后第2天、高峰在4-7天，有症状DVT仅2%，瘫痪重、老年及心房颤动患者发生DVT比列更高，DVT最重要的并发症为肺栓塞（Pulmonaryembolism，PE）。
瘫痪程度重长期卧床的卒中患者应预防DVT及PE；鼓励患者尽早活动、腿抬高、穿弹力袜，尽量避免下肢静脉输液、特别是瘫痪侧肢体；有DVT及PE风险患者预防性使用低分子肝素，已发生DVT及PE患者监测生命体征及血气、给予呼吸循环支持及镇静止痛、绝对卧床休息、避免用力、同时采用低分子肝素；溶栓治疗。
十四、卒中后抑郁与焦虑状态
卒中后抑郁症（post-strokedepression,PSD）(30-60%)卒中后3-6个月为高峰，危险因素：①大脑左前半球损伤，②缺少社会支持，③日常生活缺少帮助；卒中后焦虑症（3-11%）；HAMILTON抑郁量表，HAMILTON焦虑量表。
治疗：①重视、监控、认识，②心理护理、心理治疗、康复、处理危险因素，③抗抑郁药（SSRIs）。
十五、褥疮
预防：①1-2小时翻身1次，②保持床单平整、及时更换被尿便污染的尿布或中单，③保持皮肤清洁、定时按摩骶尾部和骨隆起部位，④气垫床、气枕、气圈、自动翻身床；
治疗：①避免发红、变硬部位继续受压，②及时抽出水泡内液体、保持表皮完整贴敷，③表皮破损时处理，④表皮坏死是处理，⑤溃疡深达肌肉组织时处理。
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