欧洲血液透析（ERA-EDTA）会议上，来自英国的MoinSaleem从病因、发病机制、流行病学、治疗等几个方面向我们介绍了溶血性尿毒综合征。
溶血性尿毒综合征（HUS）是儿童中导致急性肾损伤（AKI）最常见的原因，并且也是一个公共卫生问题。HUS由志贺毒素（STEC）导致，常由于食物污染而大规模爆发。随着志贺毒素（STEC）侵入胃肠道大肠杆菌，STEC-HUS常引起严重的腹泻（通常便中带血）。英国每年大约有例儿童感染STEC并且其中大约例发展为STEC-HUS，由于STEC的毒素造成了特别是肾脏小血管损伤。毒素为什么导致了血栓性微血管病（TMA）仍是未知数。大约有50%-60%的STEC-HUS患儿需要行持续数周的每日透析。大约2%-3%的STEC-HUS患儿死亡，20%-25%的患儿HUS入侵脑部，导致癫痫发作或中风。大多数患儿可以完全恢复，但20%-30%的患儿可能留下永久肾损伤，极少的患儿会遗留脑损伤。
尽管补体参与了STEC-HUS的发病机制，补体是如何引起肾功能损害的以及是否抗补体治疗有效仍然是一个未知数。志贺毒素在肾小球有几个潜在靶点，在靶点上发生主要的病理改变。目前认为肾小球毛细血管里的血管内皮细胞是志贺毒素的靶点，受到攻击后引起血管内皮激活和血栓形成。我们需要考虑到细胞串扰和足层细胞通信，保护血管内皮细胞免受损坏。这一过程涉及到足细胞的分泌生长因子—VEGF的调控，以及VEGF在介导补体激活内皮细胞的作用。了解志贺毒素造成严重肾小球损伤的机制，并且确定补体在其中的作用，将会开启HUS的靶向治疗，特别是抗补体疗法
（肾脏时讯采写）
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