当前位置： 烫伤性皮肤综合征 > 用药指南 > 第三章皮肤性病的病因与病理机第一节
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皮肤性病的病因复杂多样。有些皮肤性病有明确且相对单纯的病因，如接触性皮炎和疥疮；而有些皮肤性病病因复杂，可能涉及多种发病因素，如湿疹和特应性皮炎；还有一些皮肤性病迄今仍难以明确病因。对于皮肤科医生而言，仔细询问可能的病因，必要时开展相关的调查或检查以便明确病因，将有助于疾病的诊断、鉴别诊断，甚至还可能有助于治疗。
（一）外因1.物理因素包括机械刺激、温度、湿度、日光及放射线等因素。例如，长期挤压和摩擦可致鸡眼和胼胝形成；持续摩擦可致皮肤发生水疱，称为摩擦水疱；寒冷和潮湿可引发冻疮；气温高、湿度大和出汗多，可发生痱子；皮肤长期经受不足以引起烫伤或烧伤的高温的局部作用，可发生热激红斑；过度日晒可引起日光性皮炎（也称日晒伤）；长期接受日光照射，在某些个体可诱发光线性痒疹或慢性光化性皮炎；接受长期、小剂量放射线照射治疗的肿瘤患者的局部皮肤，可发生慢性放射性皮炎。
2.化学因素 包括药物、染料、化学原料或成品等。例如，药物可引起多种类型的药疹；皮肤接触某些化学物质后可发生接触性皮炎。
3.植物 例如，荨麻可引起接触部位的皮肤发生荨麻疹；毒葛类植物接触皮肤，可引发植物性接触性皮炎。
4.动物 例如，刺毛虫的刺毛或桑毛虫的毒毛刺入皮肤可引发毛虫皮炎；昆虫叮咬可发生虫咬皮炎；海洋中的某些刺胞动物可引起刺胞皮炎。
5.寄生虫 例如，疥螨可引发疥疮；猪肉绦虫的幼虫（囊尾蚴）可引起皮肤猪囊虫病；钩虫可引起钩虫皮炎。
6.微生物 例如，水痘-带状疱疹病毒感染可引起带状疱疹；寻常疣、扁平疣、跖疣和尖锐湿疣由人类乳头瘤病毒感染引发；脓疱疮、疖和痈由化脓性球菌引发；结核分枝杆菌感染可引发皮肤结核；沙眼衣原体可致泌尿生殖道感染；梅毒由梅毒螺旋体引起；手足癣、体癣和股癣由皮肤癣菌感染而引发。
（二）内因1.遗传因素 例如，大疱性表皮松解症、鱼鳞病、家族性良性慢性天疱疮和掌跖角化病等发病与遗传有明确关系。
2.神经与精神因素 例如，神经损伤可引起营养性溃疡；压力和紧张与斑秃和慢性单纯性苔藓等发病密切相关。
3.代谢障碍 例如，黄色瘤、皮肤淀粉样变病和皮肤黏蛋白病均属于代谢障碍性皮肤病。
4.内分泌因素 例如，库欣综合征患者可出现痤疮、萎缩纹和多毛等皮肤表现；多囊卵巢综合征患者可出现痤疮和多毛现象。
5.营养障碍 例如，维生素A、核黄素缺乏可引起皮肤病变；糙皮病与烟酸缺乏有关；肠病性肢端皮炎与锌缺乏有关。
6.血液或淋巴循环障碍 例如，肢端青紫症、网状青斑和淤滞性紫癜与血液循环障碍有关；淋巴循环障碍可致淋巴水肿。
7.伴发或继发于系统疾病 例如，内脏恶性肿瘤患者可发生皮肌炎及黑棘皮病；严重肝病患者可发生掌红斑及蜘蛛痣；糖尿病患者可发生念珠菌病、皮肤瘙痒症和皮肤癣菌病等。
（三）其他发病因素年龄、性别、种族、气候、季节、职业、个人卫生习惯、社会与地理因素有时与某些皮肤性病的发生也有关系。例如，青春期易发生痤疮；老年人易出现皮肤瘙痒症，此外，老年人的皮肤肿瘤发生率升高；系统性红斑狼疮、结节性红斑和硬红斑在女性多见；雄激素性脱发、反向性痤疮以男性为多见；白种人的皮肤癌发生率较高；瘢痕疙瘩在黑种人中发生率较高；多形性日光疹常见于春夏之交时；冬季时寻常型银屑病易加重；夏季时皮肤癣菌病高发；双手过度清洗者易出现干燥和皲裂。
在皮炎、湿疹和瘙痒症等皮肤病中，患者使用热水烫洗、反复搔抓、使用肥皂过度清洗、使用刺激性强药物、饮酒过度或进食辛辣食物可使病情加重。在脓疱疮、传染性软疣、寻常疣和扁平疣时，过度搔抓可引起感染扩展；过度搔抓，有时在瘙痒性皮肤病时可引起疖或毛囊炎等继发感染，而在寻常型银屑病进展期和扁平苔藓等疾病时可引发同形反应而使皮损扩展。
二、组织病理（一）表皮的主要组织病理变化1.角化过度（hyperkeratosis）人体不同解剖部位正常皮肤的角质层厚度存在着差异。角化过度是指与正常状态时相比，局部皮肤角质层厚度异常增加。角化过度由角质产生过多或角质贮留而形成，可表现为绝对性角化过度或称真性角化过度，即角质层厚度较相同部位正常角质层显著增厚（图3-1），可见于神经性皮炎、寻常型鱼鳞病、寻常疣和脂溢性角化病等。由完全角化的细胞构成的角化过度称为正角化过度（orthohyperkeratosis），其可分为网篮型、板层型和致密型3种形式。有时角化过度可以合并角化不全。角化过度也可为相对性角化过度，即表皮萎缩而显得角质层厚度相对增加，如红斑狼疮皮损。
2.毛囊角栓（follicularplug）毛囊角栓表现为扩大的毛囊开口处角质显著增多呈栓塞状（图3-2），系毛囊漏斗部角化过度所致，可见于盘状红斑狼疮、痤疮、毛囊角化病、硬化性苔藓及毛发红糠疹等。
图3-1 角化过度（神经性皮炎）
图3-2 毛囊角栓（盘状红斑狼疮）
3.角化不全（parakeratosis）因角化过程不完全导致表皮角质层细胞内残留着与皮肤表面平行的扁平、固缩的细胞核称为角化不全（图3-3）。其下方颗粒层常变薄或消失。角化不全可呈局灶性、连续性或融合性，也可在角质层的水平和（或）垂直方向上出现。角化不全多见于银屑病、脂溢性皮炎、玫瑰糠疹及毛发红糠疹等。
4.角化不良（dyskeratosis）表皮、毛囊上皮或末端汗管的个别或小群角质形成细胞在未达到角质层即出现过早角化，称为角化不良（图3-4）。角化不良本质上为细胞凋亡现象，通常表现为表皮内个别细胞的核固缩深染，而胞浆红染，细胞棘突消失。角化不良可呈圆体、谷粒、胶样小体等结构。角化不良既可见于毛囊角化病、家族性良性慢性天疱疮等良性皮肤病，也可见于日光性角化病、鲍恩病、鳞状细胞癌及角化棘皮瘤等恶性表皮肿瘤。
图3-3 角化不全（玫瑰糠疹）
图3-4 角化不良
5.颗粒层增厚（hypergranulosis）表皮颗粒层的厚度增加称为颗粒层增厚（图3-5），可表现为颗粒层细胞增生或肥大，多见于扁平苔藓、寻常疣及神经性皮炎等。颗粒层增厚常伴有正性角化过度。
6.颗粒层减少（hypogranulosis）指表皮颗粒层细胞减少甚至消失（图3-6），可见于寻常型银屑病及鱼鳞病。
图3-5 颗粒层增厚（扁平苔藓）
图3-6 颗粒层减少
7.棘层肥厚（acanthosis）指表皮棘细胞层厚度增加，常伴有表皮突增宽或向下延长（图3-7），由棘层细胞数目增多或棘层细胞体积增大所致，可见于慢性斑块型银屑病、慢性湿疹或神经性皮炎等。
8.棘层松解（acantholysis）指表皮棘层细胞因桥粒及张力丝变性或破坏，致棘层细胞间的黏合状态丧失，使得表皮棘层内出现裂隙、水疱甚至大疱（图3-8）。脱落在裂隙或疱腔内的角质形成细胞棘突消失，胞体增大，胞核肿胀，胞核周围胞浆淡染，此种变性的细胞被称为棘层松解细胞。棘层松解可见于各型天疱疮、家族性良性慢性天疱疮、毛囊角化病、暂时性或复发性棘层松解性皮病等。
图3-7 棘层肥厚（神经性皮炎）
图3-8 棘层松解（天疱疮）
9.乳头瘤样增生（papillomatosis）真皮乳头不规则向上延伸，使表皮的表面呈不规则波浪状起伏，称为乳头瘤样增生（图3-9），可伴有轻度角化过度、棘层肥厚和表皮突向下延伸。乳头瘤样增生常见于脂溢性角化病、尖锐湿疣、疣状痣、皮脂腺痣和黑棘皮病等。
10.疣状增生（verrucoushyperplasia）当表皮角化过度、颗粒层增厚、棘层肥厚及乳头瘤样增生等4种病变同时存在，使得表皮表面宛如山峰起伏，称为疣状增生（图3-10），常见于疣状痣及寻常疣等。
图3-9 乳头瘤样增生
图3-10 疣状增生
11.假上皮瘤样增生（pseudoepitheliomatoushyperplasia）指表皮显著棘层肥厚，表皮突向下显著延伸，甚至可深达汗腺水平。增生的鳞状细胞团块类似于鳞状细胞癌增生模式，但细胞分化良好，极少或无异形性（图3-11）。因此，也称为假癌性增生（pseudocarcinomatoushyperplasia）。假上皮瘤样增生多见于慢性溃疡的边缘、慢性化脓性肉芽肿性病变，如着色真菌病或寻常狼疮等。
12.表皮萎缩（epidermalatrophy）指表皮的厚度变薄（图3-12），表皮突常不明显，甚至消失，以致表皮呈带状。主要由于棘细胞层萎缩所致。表皮变薄常见于红斑狼疮、硬皮病后期、老年皮肤、各种皮肤异色病、硬化性萎缩性苔藓及局部长期外用糖皮质激素。
图3-11 假上皮瘤样增生
图3-12 表皮萎缩（神经性皮炎）
13.表皮水肿（edemaofepidermis）根据累及部位，表皮水肿分为以下两种形式，但二者有时可合并存在。
（1）细胞内水肿（intracellularedema）指表皮的棘层细胞内发生水肿（图3-13），使得细胞体积变大、胞浆淡染，细胞核可固缩且偏于一侧。细胞内水肿严重时，肿大的细胞宛如胀大的气球，称为气球样变性（ballooningdegeneration）。当显著肿胀的细胞破裂后，残留的细胞膜相互连接成网隔，称为网状变性（reticulardegeneration）。多见于单纯或带状疱疹、水痘、多形红斑等。
（2）细胞间水肿（intercellularedema）指表皮细胞间的液体增加，使细胞间的间隙变宽，细胞间桥被拉长，宛如海绵，故又称为海绵形成（spongiosis）或海绵水肿（图3-14），多见于湿疹、接触性皮炎、药疹等炎症性皮肤病。
图3-13 细胞内水肿
图3-14 细胞间水肿（海绵水肿）
14.水疱（vesicle） 表皮内或表皮下形成含有液体的较大腔隙称为水疱（图3-15），可有单房性或多房性水疱之分。根据水疱在皮肤中的位置，可分为角层下水疱、表皮内水疱和表皮下水疱。角层下水疱可见于落叶型天疱疮，表皮内水疱可见于寻常型天疱疮，表皮下水疱可见于类天疱疮和多形红斑等。水疱可表现为海绵水肿性水疱，如湿疹，也可表现为棘层松解性水疱，见于寻常型天疱疮和家族性良性慢性天疱疮。
15.脓疱（pustule）表皮内或表皮下形成含有中性粒细胞积聚的较大腔隙称为脓疱（图3-16）。与水疱类似，脓疱也可发生于角层下、表皮内和表皮下。脓疱常见于脓疱疮、脓疱型银屑病等。
图3-15 表皮内水疱
图3-16 脓疱
16.微脓疡（microabscess）表皮内、毛囊上皮内或真皮乳头内出现少量炎细胞的聚集称为微脓疡，可有以下类型：
（1）Munro微脓疡（Munro’smicroabscesses）指角质层的角化不全区或角层下中性粒细胞的少量聚集（图3-17），多见于寻常型银屑病。
（2）Pautrier微脓疡（Pautrier’smicroabscesses）棘细胞层下部出现3个或3个以上淋巴细胞或组织样细胞的聚集，其周围可有透亮晕，而其外围表皮无明显海绵水肿（图3-18），主要见于蕈样肉芽肿和Sezary综合征。
图3-17 Munro微脓疡（寻常型银屑病）
图3-18 Pautrier微脓疡（蕈样肉芽肿）
（3）Kogoj微脓疡（Kogoj’smicroabscesses）又称Kogoj海绵状脓疱（Kogoj’sspongiformpustule），指在颗粒层和棘细胞层上部的海绵水肿形成区的细胞间隙内存在着多数中性粒细胞（图3-19），多见于脓疱型银屑病、连续性肢端皮炎、疱疹样脓疱病等。
图3-19Kogoj微脓疡
（4）乳头顶部微脓疡（microabscessesinpapillatips）指在真皮乳头顶端及相邻的表皮内有灶性密集的中性粒细胞和少量嗜酸性粒细胞聚集。
（5）嗜酸性微脓疡（eosinophilicmicroabscesses）指在表皮内或毛囊上皮内出现嗜酸性粒细胞的聚集，常混杂有一定量的中性粒细胞，可见于嗜酸性脓疱性毛囊炎、增殖型天疱疮。
17.细胞外渗（exocytosis）指真皮内的炎症细胞外移入表皮或毛囊上皮，可见于皮炎、湿疹等炎症性皮肤病。
图3-20 色素增多
18.亲表皮性（epidermotropism）指在无或仅有轻微海绵水肿的表皮内有单个的单一核细胞存在，或有Pautrier微脓疡形成，或单一核细胞在表皮真皮交界处排列或呈列队样移入表皮，见于蕈样肉芽肿等皮肤T细胞淋巴瘤。
19.色素增多（hyerpigmentation）指表皮基底层及棘细胞层下部黑素颗粒增多，可见于雀斑、黄褐斑、黑变病、炎症后色素沉着及脂溢性角化病等（图3-20）。
20.色素减少（hypopigmentation）指表皮基底层内黑素颗粒的减少或消失，多见于白癜风、炎症后色素减退等。
21.色素失禁（incontinenceofpigment） 表皮基底层细胞及黑素细胞受损后，黑素颗粒脱落入真皮浅层，或游离于组织间隙，或被组织细胞吞噬的现象称为色素失禁（图3-21），多见于扁平苔藓、红斑狼疮、黑变病、色素失禁症等。
图3-21 色素失禁
22.基底细胞液化变性（liquefactionofbasalcell）指表皮基底细胞内空泡形成甚至基底细胞崩解消失（图3-22），表皮与真皮界限模糊，棘层细胞直接与真皮接触，严重时可导致表皮下裂隙或水疱形成，多见于扁平苔藓、红斑狼疮、苔藓样药疹、黑变病、色素失禁症、硬化性萎缩性苔藓等。
23.鳞状涡（squamouseddy）指角质形成细胞排列成漩涡状（图3-23），无角化不良或不典型性，多见于刺激性脂溢性角化病。
图3-22 基底细胞液化变性
图3-23 鳞状涡
24.角囊肿（horncyst）指表皮细胞包绕大量角质而形成的囊性结构（图3-24），可见于毛发上皮瘤等。当明显增厚的角质堆积并沉陷于表皮内时，所表现的含有角质的囊腔，称为假性角囊肿（pseudohorncyst），可见于脂溢性角化病（图3-25）。
图3-24 角囊肿
图3-25 假性角囊肿（脂溢性角化病）
（二）真皮的主要组织病理变化1.炎症（inflammation）急性炎症主要以中性粒细胞浸润为主，慢性炎症多以淋巴细胞和（或）组织细胞浸润为主，也可见有浆细胞。有时炎性浸润细胞中有较多或大量嗜酸性粒细胞，可见于过敏性皮肤病如虫咬皮炎，另可见于嗜酸性粒细胞增多性皮肤病。炎症细胞的浸润方式可表现为以下几种形式：
（1）血管周围浸润炎症细胞集中在血管周围，且浸润细胞愈近血管愈密。
（2）灶状浸润炎症细胞呈小团块状聚集，境界清楚。
（3）弥漫性浸润炎症细胞呈弥漫性分布，边界不清。
（4）袖口状浸润在梅毒血管周围及麻风神经周围浸润，分布似袖口状。
（5）带状浸润炎症细胞在表皮下呈带状密集浸润（图3-26），上界模糊，下界清楚，可见于扁平苔藓等。
图3-26 炎症细胞带状浸润
2.肉芽肿（granuloma）指炎症局部形成以组织细胞或其衍生的病理性细胞（如上皮样细胞、巨细胞）为主的结节样病灶。除组织细胞外，尚可见淋巴细胞、成纤维细胞及新生胶原纤维存在，属于慢性增殖性炎症。特异性肉芽肿主要分为以下几种形式：
（1）结核性肉芽肿（tuberculousgranuloma）表现为中央有干酪样坏死区、以上皮样细胞浸润为主的结节状病灶，可间杂有Langhans巨细胞，其外围为淋巴细胞浸润区（图3-27），多见于皮肤结核。
（2）结核样肉芽肿（tuberculoidgranuloma）其结构与结核性肉芽肿类似，但中央无干酪样坏死（图3-28），多见于皮肤结核、结核样型麻风、结节病等。
图3-27 结核性肉芽肿
图3-28 结核样肉芽肿
（3）异物性肉芽肿（foreignbodygranuloma）因异物引起，主要由浸润的大量组织细胞和较多的异物巨细胞构成的结节状病灶。在异物巨细胞内常可见到异物。多见于铍肉芽肿、油性肉芽肿等。
（4）上皮样细胞肉芽肿（epithelioidcellgranuloma）指仅由浸润的大量上皮样细胞形成的境界清楚的结节状病灶，周围少有或无淋巴细胞浸润，也称为裸结节（nakedtubercle），见于结节病。
（5）栅栏状肉芽肿（palisadedgranuloma）该型肉芽肿中央区为变性、坏死的胶原区，周围浸润的组织细胞、上皮样细胞和多核巨细胞呈栅栏状或放射状排列（图3-29），常见于环状肉芽肿、类风湿结节和类脂质渐进性坏死等。
图3-29 栅栏状肉芽肿
图3-30 血管炎
（6）化脓性肉芽肿（pyogenicgranuloma）在肉芽肿性病灶内有大量中性粒细胞浸润时，称为化脓性肉芽肿，多见于深部真菌病，病灶内有时可查见真菌菌丝或孢子，如孢子丝菌病、毛霉病等。
（7）其他有时将分别以浆细胞或嗜酸性粒细胞浸润为主的炎性浸润灶，称为浆细胞肉芽肿或嗜酸性粒细胞肉芽肿。
3.血管炎（vasculitis）常表现为血管损伤，伴有血管壁及血管周围的炎症细胞浸润（图3-30），可表现为内皮细胞肿胀，血管壁纤维素沉积，血管壁及周围炎症细胞浸润，通常可见到红细胞外溢、嗜酸性及中性粒细胞渗出，严重者可见核碎裂现象，即所谓“核尘”。常见于持久性隆起红斑、急性痘疮样苔藓样糠疹、过敏性紫癜及变应性血管炎。
4.变性（degeneraion）细胞或间质内出现正常物质含量增加或出现异常物质的积聚，称为变性。
（1）透明变性（hyalinedegeneration）指在细胞内或间质中出现半透明、均质、无结构的物质，又称为玻璃样变性（glassydegeneration）。HE染色时呈淡红色，PAS染色阳性且耐淀粉酶，主要成分为糖蛋白。可见于类脂质蛋白沉积症、圆柱瘤、节段性透明性血管炎等。
（2）纤维蛋白样变性（fibrinoiddegeneration）也称为纤维素沉积，表现为边界不清的颗粒状或小块状的无结构物质，HE染色时呈强嗜酸性着色，折光性强，颇象纤维素。多发生于胶原纤维及小血管壁，可见于变应性血管炎等。
（3）黏液变性（mucinousdegeneration）指胶原纤维基质内出现黏液样物质沉积，表现为胶原纤维束间隙增宽，在HE染色时不易辨认，但在阿新蓝或甲苯胺蓝染色时呈浅蓝色、无结构性物质的沉积。可见于各种皮肤黏蛋白沉积症。
（4）淀粉样变性（amyloidosis）指在组织内或血管壁出现一种呈淀粉样化学反应的无结构、半透明的物质沉积（图3-31）。HE染色时呈均匀一致的淡红色团块，刚果红染色呈棕红色，结晶紫染色呈紫红色异染性。常见于皮肤淀粉样变。
图3-31 皮肤淀粉样变性
（5）弹力纤维变性（degenerationofelasticfibers）指弹力纤维断裂、破碎，聚集成团或卷曲，或呈无定形、颗粒状、粗细不均，或呈嗜碱性变。需弹力纤维染色方能证实。多见于弹力纤维假黄瘤、皮肤松弛症等。
（6）嗜碱性变性（basophilicdegeneration）指HE染色时真皮上部结缔组织失去正常状态时的嗜酸性外观，而呈嗜碱性着色（图3-32），常表现为不规则排列的嗜碱性纤维。多见于光化性肉芽肿、日光性弹力纤维病等。
（7）均质化（homogenization）指HE染色时真皮结缔组织呈淡染、无定形、均匀一致的变化（图3-33），可见于硬化性苔藓、慢性放射性皮炎等。
图3-32 嗜碱性变性
图3-33 均质化
（8）色素沉着（pigmentdeposition）指真皮内出现黑色素以外的其他色素（含铁血黄素、外源性染料等）的沉积，可见于色素性紫癜性皮病、文身、银沉积症等。
（9）脂质沉积（fattydeposition）指细胞内或细胞间质中有脂质成分沉积。当细胞内出现脂质沉积时，细胞可呈泡沫状外观（图3-34），如黄瘤。
（10）钙质沉积（calcinosis）指真皮内有无定形、强嗜碱性、致密的颗粒状或大块状物质沉积（图3-35），主要见于各类钙质沉着症。
图3-34 脂质沉积
图3-35 钙质沉积
5.坏死（necrosis） 指机体的某一部分组织或细胞的死亡，其特征为细胞核和细胞浆的溶解。因此，在HE染色时，坏死部位呈现一片均质、无结构的淡红色区域。在皮肤病理中还可见到另外两种特殊类型的坏死：
（1）干酪样坏死（caseation）指组织坏死后，局部结构完全破坏，HE染色时呈无定形、颗粒状、嗜伊红染色（图3-36）；因其中含有大量类脂质，临床上外观呈乳酪样。多见于结核和晚期梅毒，也可见于结核样型麻风的神经损害。
（2）渐进性坏死（necrobiosis）表现为一种不完全的坏死。坏死区正常结构轮廓尚存，但丧失了正常着色能力，呈淡嗜伊红染色，炎症反应不明显，在其边缘可见呈栅栏状排列的组织细胞、上皮样细胞及成纤维细胞（图3-37）。多见于环状肉芽肿、类脂质渐进性坏死等。
图3-36 干酪样坏死
图3-37 渐进性环死
6.真皮萎缩（dermalatrophy）指真皮厚度的变薄，常表现为纤维成分减少，皮肤附属器萎缩或消失。多见于萎缩性慢性肢端皮炎、斑状萎缩等。
7.血管变化（vascularchange） 包括血管扩张、充血、闭塞、血栓形成、出血、血管密度增加、内皮细胞增生等。
8.肉芽组织（granulationtissue）由丰富的增生的成纤维细胞、走向与皮面垂直的新生毛细血管、疏松且水肿的间质成分构成，并可含有一定程度炎症细胞浸润，可见于皮肤溃疡中。
（三）皮下组织的主要组织病理变化1.脂膜炎（panniculitis） 指皮下脂肪组织出现不同程度的炎症、变性及坏死，可分为间隔性与小叶性两种类型，前者指炎症反应主要发生于脂肪小叶间隔区（图3-38），如结节性红斑；后者指炎症反应主要累及脂肪小叶本身（图3-39），可见于狼疮性脂膜炎。
图3-38 间隔性脂膜炎
图3-39 小叶性脂膜炎
2.脂肪坏死（fatnecrosis）指脂肪细胞出现坏死，脂肪细胞可呈无核细胞，或细胞结构完全溶解。脂肪坏死后释出的脂质为组织细胞所吞噬，可形成泡沫细胞。
三、发病机制皮肤性病种类繁多，发病机制复杂。有时某种皮肤性病的发生可能涉及多种发病机制，许多皮肤性病的发病机制尚不完全清楚，一些皮肤性病的发病机制甚至不明。不同疾病的发病机制详见各论中介绍。总体而言，皮肤性病较常见的发病机制包括以下几个方面：
（一）免疫机制皮肤不仅具有屏障功能，而且具有免疫功能。作为人体最大的器官，皮肤拥有其独特的皮肤免疫系统（skinimmunesystem,SIS）。皮肤免疫系统不但在维持皮肤内环境稳定方面发挥重要作用，而且积极参与了多种免疫相关皮肤性病的发生和发展过程。皮肤性病发生的免疫机制可以涉及变态反应（超敏反应）、自身免疫和免疫缺陷等不同方面。例如，特应性皮炎的发病机制涉及I型与IV型变态反应；接触性皮炎的发病机制涉及IV型变态反应；系统性红斑狼疮、天疱疮和类天疱疮的发病机制涉及自身免疫和变态反应。
（二）炎症机制炎症是具有血管的组织对多种损伤因子所发生的防御反应，血管反应是炎症过程的中心环节，多种细胞及介质参与了炎症反应过程。多种皮肤性病的发病机制涉及了炎症反应过程。例如，湿疹、特应性皮炎、多形红斑、银屑病、多种血管炎性疾病的发病机制均涉及炎症反应。
（三）遗传机制由于遗传物质的某些改变可导致某些皮肤病，遗传机制可与皮肤科的先天性疾病、后天性疾病、家族性疾病和散发性疾病有关。人类主要组织相容性抗原与某些皮肤病的发生有密切联系。例如，角蛋白的遗传性缺陷与大疱性表皮松解症、先天性厚甲症、大疱性先天性鱼鳞病样红皮病、表皮松解性掌跖角化症和念珠状毛发有关；在银屑病、红斑狼疮、皮肌炎和麻风等疾病中均发现HLA某些位点频率改变与疾病相关联。
（四）其他机制皮肤病的发病机制还可能涉及皮肤的角质屏障损伤、氧化应激、皮肤色素代谢异常、细胞外基质代谢异常、瘙痒调节机制异常、原癌基因与抑癌基因调控异常等不同方面。
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