喝酒脸红vs脸白vs脸青,到底谁能喝


在酒桌上,如能千杯不醉大概会让不少人羡慕。毕竟古人说了,能喝的人更容易办成事。于是,不能喝的咬着牙喝,能喝的敞开了喝,一场聚会结束,放眼看去,红一片,白一片...还有个别吐绿了的...喝的都是同样的酒,为啥有好几个脸色呢?

酒精(乙醇)进入人体后,主要由两种酶代谢、分解掉。打个比喻:汽车(酒精)进入道路(体内)后,需要遇到两个红绿灯,第一个红绿灯(第一种酶—乙醇脱氢酶),第二个红绿灯(第二种酶—乙醛脱氢酶),下面看看喝酒脸色不同的人们都是堵在了哪个路口?

脸色变红

是身体向你求救的信号!

大部分人,酒喝多了都会脸红,但有一部分人是几口酒下肚立刻上脸,这些人往往能顺利把乙醇代谢成乙醛,但是第二步就歇菜了。

这些人肝脏中乙醛脱氢酶偏少,不能把乙醛代谢成乙酸。酒精代谢会因此减慢、受阻,存留体内的酒精刺激血管扩张,导致脸色和身体其它部位的皮肤发红(如颈部),另外还会出现心跳加快、恶心等醉酒症状,形成过敏反应。

其实喝酒喝到脸红时,体内乙醛已经超量了,这是身体向你发出的信号!

所以喝酒脸红的人能喝还不伤肝的说法是错误的!遇到一喝酒就变“红脸”的人们,咱就别劝酒了。要劝就劝他放下酒杯吧,别喝了!

脸色发白

比脸红的人更危险!

一喝酒脸就变白的人,其实比喝酒脸红的人更危险,乙醇进了身体连第一步代谢都完不成,直接积累在血液中,会让血管紧张收缩,脸色苍白,有的人还会产生头晕、恶心等不适的症状。

如果在这种情况下,还继续喝下去,如同火上浇油、雪上加霜,极易伤害身体。所以说一喝酒脸就变白的人们,真的是在用生命喝酒啊。

脸色发青

尽量做到滴酒不沾!

少数饮酒后面色发青的人在乙醇吸收5~10分钟内,脸会发热,同时面部或全身皮肤出现潮红、搏动性头痛、呼吸困难、恶心、呕吐、出汗、口渴、胸痛、低血压、晕厥、视力模糊和神志紊乱等症状,医学上叫做“乙醛综合征”,这是因为乙醇氧化代谢后,疯狂地引起血乙醛水平升高。

喝酒后脸色发青的人们更应注意保肝肝脏,远离酒精!此时,饭桌上的你们,请自觉为他们端上一壶热水!

几种酒混着喝,更伤身!

白酒、红酒、啤酒混着喝,你咋不上天呢!

酒桌上现在很流行“先喝白酒,再喝红酒,末了喝啤酒漱口”。以白酒和啤酒混着喝为例,啤酒中本身含有二氧化碳和许多水分,可以使白酒中高浓度的酒精加速在全身渗透,更容易对脑、肝、肾、胃造成损害,会引起头昏、恶心、呕吐,以及其他中毒症状。

所以,原料不同的酒不建议混着喝,不同度数、不同香型的白酒也不建议混着喝。只会让人醉得快,随着酒精浓度的累积,肝脏细胞损害加重。

喝多难受吐不出来,咋办?

憋着!不能抠!

喝多以后到洗手间“抠喉咙”催吐,可能会感觉好受一些,因为胃内酒精没有完全吸收入血,可以在短时间内恢复战斗力,让头脑清醒,不过这属于“危险动作”!

“抠喉咙”催吐时,不仅有可能会被“呕吐物”呛到气管,引起吸入性肺炎。很多倒在路边的饮酒人猝死就是因为呕吐物误吸入造成窒息死亡。还会强迫性地引起肚子里的压力增大,使胃里的东西逆行倒流出来,导致十二指肠的酒精或其他东西进入胰管和胆管,造成胰管堵塞,引发十分凶险的急性胰腺炎,可危及生命。

所以喝了酒就会伤身体,不吐会伤肝,吐了会诱发胰腺炎。喝酒的损害和酒精度数有关,酒场上“好酒度数高不伤身体的说法”是错误的!

另外喝多了不要用很多咖啡红牛这些饮料刺激清醒,很多人喝了这些刺激下饮料继续连夜High,直到身体宕机。所以发喝大了的时候,使用温牛奶、热粥保护胃,补充能量,等待酒精代谢出去。

小提醒

如果出现头痛、恶心,变身“话唠”,说明你已经喝醉了,请麻利的结束回家。如果出现呕吐剧烈,面色苍白、口唇青紫、皮肤湿冷、体温下降,昏睡等情况,医院就诊!

来源:好大夫在线

服用这14类药物,千万别喝酒

酒是日常生活中的饮料,很可能与其他药物共用,所以有必要注意乙醇与其他药物的相互作用。

一、解热镇痛药

常用的解热镇痛药包括:阿司匹林、布洛芬、对乙酰氨基酚、双氯芬酸、吲哚美辛、氨基比林,及其复方制剂去痛片、感冒通、阿苯片、白加黑、氨酚黄那敏等。

解热镇痛药和乙醇均可损伤胃肠黏膜,如果服用解热镇痛药后大量饮酒,可使胃肠道黏膜受到药物和乙醇的双重刺激,甚至引起消化道溃疡或出血。

对乙酰氨基酚对胃肠道刺激性较小,但其代谢产物有一定的肝毒性。乙醇可诱导肝药酶CYP2E1),增加对乙酰氨基酚的毒性代谢产物产生,增强对乙酰氨基酚的肝毒性。

二、抗菌药物

头孢菌素如头孢哌酮、拉氧头孢、头孢美唑、头孢孟多、头孢甲肟、头孢替安以及甲硝唑、替硝唑、呋喃唑酮等可引起双硫仑样反应。

双硫仑样反应,表现为用药后饮酒出现四肢无力、软弱、嗜睡、眩晕、幻觉、头痛、恶心、呕吐、胸闷、全身潮红、虚脱、惊厥、甚至血压下降、呼吸抑制、休克等反应。轻者可自行缓解,重者应及时采取必要的措施进行救治。

因此患者在使用以上药物前2日应禁酒,且用药后1周要避免饮酒以及服用含有乙醇的饮料和药品。

三、降糖药

甲苯磺丁脲、氯磺丙脲可抑制乙醇的代谢,引起双硫仑样反应,应避免与乙醇同服。

另外,乙醇与二甲双胍等口服降糖药及胰岛素合用,可引起头昏、心慌、出冷汗、手发抖等低血糖反应,严重者可发生低血糖昏迷。

四、抗心绞痛药

硝酸酯类药抗心绞痛药(硝酸甘油,硝酸异山梨酯等)通过扩张冠状动脉和全身小血管,降低心脏的前后负荷而改善心肌血供,缓解心绞痛纠正心力衰竭。

用药期间饮酒可致全身小血管显著扩张、血压下降、头晕、虚弱等,重者发生心血管性虚脱,此时心肌血供进一步减少,更易加重心绞痛或诱发心肌梗塞。

五、降压药

研究表明,每天饮酒30g以上,可使舒张压和收缩压上升1.5~2.4mmHg;酒后24小时内测血压,舒张压和收缩压升高最多。酗酒者减少或停止饮酒可能减少高血压药的用量或者使血压降到正常范围内。

另外,乙醇有一定的扩张血管作用,与硝苯地平、氯沙坦、肼苯达嗪、地巴唑等降压药同服,很容易出现体位性低血压。

六、利尿药

乙醇及其代谢产物乙醛均有扩张血管作用,可增强血管扩张剂的疗效。尤其应用噻嗪类等利尿降压药时,如果饮酒,可加重体位性低血压。

喝酒脸红者代谢乙醛的能力差,更容易发生危险,因此服用这类药物时应避免饮酒。

七、西咪替丁

西咪替丁能使血中乙醇浓度升高,增加酒醉程度。双盲法研究证明服用西咪替丁7天再饮酒,血中乙醇浓度升高12%,AUC增加7%,患者容易醉酒。

八、抗过敏药

乙醇可增强第一代抗组胺药(氯苯那敏、赛更啶、苯海拉明等)的中枢抑制作用,可引起嗜睡、精神恍惚、昏迷,应避免同服。

虽然在治疗剂量下,第二代抗组胺药(西替利嗪、氯雷他定等)的中枢抑制作用较弱,不会强化乙醇的作用,但也应避免酒后服用。

九、镇静催眠药

服用镇静催眠药同时大量饮酒,可明显加重中枢神经抑制作用。可引起嗜睡、精神恍惚、昏迷、呼吸衰竭,甚至死亡。

因此,服用镇静催眠药,包括地西泮、硝西泮、氯硝西泮、氟西泮、三唑仑等时禁止饮酒。

十、抗精神病药

吩噻嗪类药,如氯丙嗪、异丙嗪等可使乙醇分解代谢延缓,加重恶心、呕吐、头痛、颜面潮红等中毒症状;饮酒可加重氯丙嗪等的不良反应和低血压反应,加重氯普噻吨的中枢抑制作用。

十一、抗癫痫药

用苯妥英治疗癫痫及外周神经痛的患者饮酒,即使常规服药,也将诱发癫痫发作,此为乙醇通过酶诱导作用加速药物代谢的结果。

十二、麻醉药品

吗啡、可待因等与乙醇合用,中枢抑制作用加强,可引起呼吸功能减弱,应避免合用。

十三、单胺氧化酶抑制剂

服用单胺氧化酶抑制剂,优降宁、痢特灵、苯乙肼、甲基苄肼、闷可乐,可使乙醇作用增强,出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻、头痛、头晕、呼吸困难、运动失调,严重者可引起抽搐、心律失常、心肌梗塞、昏迷等。

这是因为心、肝、脑组织内的单胺氧化酶被抑制,使去甲肾上腺素等神经递质不易被破坏,以致含量过大,增加了人体对酒精的敏感性所致。

这些药物对单胺氧化酶的抑制是不可逆的,体内的单胺氧化酶要在停药二周后才可恢复正常,故不仅在服药期间不得饮酒,停药二周内也不应饮酒。

十四、维生素类药物

乙醇可直接损伤胃及小肠粘膜。长期饮酒可减少对叶酸、B族维生素的吸收;对于这些维生素缺乏的患者,无疑是雪上加霜,使病情加重。

乙醇与乙醇脱氢酶亲和力强,能竞争抑制维生素A转化为视黄醛,使维生素A对夜盲症的防治作用降低。

长期饮酒可引起肾小管功能减退,肾产生α-羟化酶不足,1,25-(OH)2-D3合成减少,影响肠钙的吸收,导致低钙血症。

作者:张药师

来源:药评中心









































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