急性颈脊髓损伤患者除了受伤平面以下感觉、运动、二便功能丧失等严重伤残之外，常出现各种并发症，低钠血症是常见并发症之一，发生率45％～77．8％。一般资料
本组57例，男46例，女11例；年龄26~69岁，平均(39．5+3．5)岁。车祸伤32例，高处坠落伤20例，重物砸伤5例；人院时问为伤后1h～8d。其中颈椎骨折或脱位55例，无骨折或脱位型脊髓损伤2例，均经颈椎MRI检查证实有脊髓挫伤、水肿，确诊为急性颈脊髓损伤。高位损伤10例，低位47例；完全性损伤28例，不完全性损伤29例。按ASIA分级：A级28例，B级25例，C级4例。所有病例均排除颅脑损伤、肝肾疾病、甲状腺疾病、糖尿病、心脏病等疾病。诊断标准脊髓损伤评价标准采用美国脊柱损伤协会第5版标准(ASIA，年)。以血钠mmol／L作为低钠血症的诊断标准H：本组血钠平均mmol／L(～mmol／L)。轻度低钠血症6例，mmol／L≤血钠mmol／L；中度低钠血症46例，mmol／L≤血钠mmol／L；重度低钠血症6例，血钠mmol／L。治疗方法
所有病例积极治疗原发病，根据美国第3次全国急性脊髓损伤研究会制定的治疗急性脊髓损伤方案，早期入院(8h内)者接受甲基强的松龙冲击治疗、甘露醇脱水、奥美拉唑预防应激性溃疡、抗生素预防感染，颈椎骨折脱位患者入院后行颈椎管减压内固定术，无骨折脱位患者给予持续颅骨牵引。低钠血症确诊后予补钠。开始所有患者每日给予~ml入液量，限制低渗液体入量，每日5％葡萄糖~ml，不限制等渗液体人量，生理盐水每日~ml，同时补钠。对轻度低钠血症患者，根据补钠公式计算，先补需要量的1／2或2／3加上4．5g氯化钠日需要量，用等渗糖盐水，剩余量随后静脉补给。对中重度低钠血症患者，补3％～4％高渗盐~ml静脉泵人，其余用糖盐水加氯化钠补给。反复监测各项观察指标并密切监测补液补钠治疗反应，判断低钠原因是由脑性盐耗综合征(SCWS)还是由抗利尿激素不适当分泌综合征(SIADH)引起。对心率慢、血压低、尿量多，经补液补钠治疗血钠逐步上升且尿量逐步控制、尿钠排出减少的患者，考虑低钠原因主要为SCWS，根据血钠恢复程度调整补液。将血钠维持在mmol／L以上。连续2d血钠在mmol／L以上，减少静脉补钠量，可以适当增加水和食物的摄人。对尿渗透压血渗透压，尿量未见明显增多，补液并连续静脉泵人高渗盐后低钠仍不能纠正的患者，考虑低钠原因主要为SIADH，行限水治疗。对血钠在～mmol／L，控制每日液体人量~1ml，同时静脉泵人3％-4％高渗氯化钠；对血钠低于mmol／L，控制每日液体人量不超过ml，同样静脉泵入3％～4％高渗氯化钠，并适当补充白蛋白、输注血浆、高蛋白饮食，速尿20-60mg静脉注射利尿，减轻脑水肿。结果
治疗3周后各项指标与入院时比较：心率、血压回升，24h尿钠减少(P0．05)，血钠及血、尿渗透压上升，24h尿量未见明显减少。出院时各指标与治疗3周后比较：心率进一步提升，血压无明显改变，24h尿量明显减少，血钠进一步上升，24h尿钠进一步减少(P0．05)，血浆渗透压、尿渗透压增加(见表1)。本组患者住院时间23—69d，平均42d，于伤后4～25d发生不同程度的低钠血症，达到高峰时间为伤后6～11d，治疗时间12～31d，平均20d左右血钠基本恢复。本组诊断SCWS42例，SIADH15例。按照上述疗效标准：治愈51例(89．47％)，另外6例出现顽固低钠血症，其中3例低钠血症进行性加重，最终因循环、呼吸衰竭死亡，3例因家庭经济困难放弃治疗。讨论1急性脊髓损伤后并发低钠血症的相关因素分析
低钠血症的发生及程度与多因素有关，主要有：①颈脊髓损伤的程度和平面：颈脊髓损伤程度越严重，损伤平面越高，低钠血症的发生率越高，程度也越严重，这一点多数学者已达成共识。②是否合并颅脑损伤：颈脊髓损伤合并颅脑损伤的患者发生低钠血症的概率明显高于单纯脊髓损伤患者。原因可能为脑外伤后更易发生脑性盐耗综合征(CSWS)和抗利尿激素不适当分泌综合征(SIADH)，这会导致中枢性低钠血症。本文拟探讨单纯颈髓损伤并发低钠血症的发病机制。所选患者皆排除合并颅脑损伤，旨在排除脑外伤后所致低钠血症。③感染：颈脊髓损伤后低钠血症与呼吸系统、泌尿系统等部位感染有相关性。有数据显示，急性脊髓损伤合并感染时低钠血症发生率高达77．68％。本组有13例合并呼吸道感染并行气管切开，其中9例出现顽固的低钠血症，也印证上述观点。2急性脊髓损伤后并发低钠血症的病理生理急性脊髓损伤后并发低钠血症受多因素影响
目前认为急性脊髓损伤后并发低钠血症属中枢性低钠血症，但有别于颅脑损伤引起的中枢性低钠血症，机制尚不清楚，存在争议。有学者认为急性脊髓损伤后并发低钠血症主要机制为脑性盐耗综合征(CSWS)和抗利尿激素不适当分泌综合征(SIADH)，但也有不少学者报道急性脊髓损伤后并发低钠血症的原因还包括体内交感神经系统受抑制、利尿剂与低张液的输入、水摄入过多、低钠饮食、肾内因素、ADH依赖性渗透压调节机制损害。SIADH主要因丘脑下部垂体系统受损导致ADH分泌与血浆渗透压不协调，ADH异常分泌增多，水潴留，尿钠排出增多，导致稀释性低钠血症。但单纯颈脊髓损伤并未造成丘脑下部垂体系统直接受损伤，更可能的原因为截瘫平面以下植物神经功能调节障碍，迷走神经支配占优势，血管张力低，有效循环容量减少，血压下降，刺激压力感受器导致ADH分泌阈值下降，ADH分泌增加，肾小管对水重吸收增加，导致稀释性低钠血症。CSWS是指颅内疾病或颅脑损伤导致肾脏丢失水及钠过多，出现低血钠，高尿钠，导致低血容量性低钠血症。关于颈脊髓损伤导致CSWS的机制尚不十分清楚，可能为：①与利钠肽作用有关，利钠肽包括心房利钠肽ANP、脑利钠肽BNP和C型利钠肽CNP，其中BNP细胞分布于脑、垂体、脊髓，ANP细胞分布于视前区、下丘脑内侧区等多处，CNP是ANP类似物，在脑组织浓度高，急性脊髓损伤并发低钠血症患者血中ANP、BNP明显增高，利钠肽可使肾血流及肾小球滤过率增加，抑制近曲小管对水、钠重吸收，抑制抗利尿激素释放，从而导致肾失水及钠过多，引发低钠血症。②颈脊髓损伤抑制体内交感神经系统，肾交感神经兴奋性下降，肾素一血管紧张素一醛固酮系统受抑制[1，肾排钠增加，同时因交感神经受抑制，肾上腺盐皮质激素分泌不足，引起肾性失水、失钠。
鉴别要点：脊髓损伤后并发低钠血症是由SIADH还是CSWS造成，临床较难区分，二者均表现为低血钠、高尿钠，但病因不同，治疗方式不同，故鉴别诊断很重要。两者共同点：都存在高尿钠，尿钠排泄明显增加(大于80mmol／24h)，低血钠(血钠小于mmol／L)。主要区别：①由SIADH引起患者尿渗透压大于血渗透压，血容量增加，CVP常偏高，钠代谢呈正平衡引，而由CSWS引起患者血容量不足，CVP偏低，钠代谢呈负平衡，因交感神经受抑制，常出现心率慢、血压低等表现1。②可以通过尿量来快速区别，由SIADH引起患者尿量少或相对正常，由CSWS引起患者尿量显著增多。⑧还可以通过试验性治疗确诊：a．鉴别试验：用等渗生理盐水静脉滴注，如有改善则为由CSWS引起，反之则为由SIADH引起。b．限制液体试验：条件允许时可限制液体，如血浆渗透压增加，尿钠排出减少，则为由SIADH引起。临床对脊髓损伤后并发低钠血症应及时正确的判断出低钠原因是由SIADH还是CSWS造成，及时作出处理，以免加重病情。３疗效分析
对脊髓损伤患者，入院后定期做血生化及电解质测定，严密观察患者精神状态、神经系统特征及24h出入量，力争做到早发现，本组多数患者出现不同程度的恶心、呕吐、食欲不振、精神萎靡、排汗功能障碍、高热、腹胀、心率减慢、血压下降、尿量增多，甚至抽搐和昏迷。19例因呼吸衰竭行气管切开机械通气，其中13例合并呼吸道感染。一旦发现并发低钠血症，应尽早处理。原则是积极补充钠盐，补充血容量，必要时适度限水。对于轻度低钠血症，可给予进高钠膳食，也可以同时限制水摄入，一般即可纠正低钠血症。对于中重度低钠血症主要治疗为限制水摄人和补充钠盐，积极静脉补充高张盐，并大量补液，但而补液治疗欠佳，本研究认为，早期给予补钠、补液，对于SCWS所致低钠血症需先快速补充血容量，再补钠；对于SIADH所致低钠血症，虽然需限水治疗，但早期未明确诊断就盲目限水治疗可能造成严重后果，而且SIADH所致低钠血症在临床相对不多见，诊断应慎重，除监测血钠、尿钠、血、尿渗透压外，可以采取补液试验和限液试验区别CSWS及SIADH。本组57例均出现低血钠、高尿钠，其中42例(73．68％)出现明显心率慢、血压低、尿量多，经过补液补钠治疗血钠逐步上升到mmol／L以上，尿量逐步控制，2～3周后基本恢复正常，诊断CSWS。另15例(26．32％)尿渗透压血渗透压，尿量未见明显增多，CVP偏高，早期给予补液、补钠后效果不佳，诊断SIADH。这15例早期未严格限制液体人量，仅补钠，每日补钠最多达50g，但补钠效果不佳，血钠不升反降，尿量增多，并有意识淡漠、恶心等表现，病情加重，诊断SIADH后给予严格限水，液体量O一1ml／d，补钠以3％～4％高渗钠静脉泵人，同时补充胶体(白蛋白、血浆)、抗感染等治疗，有9例血钠得以逐步恢复，平均4周左右血钠回升至mmol／L以上，最终好转。补胶体后血钠恢复相对较快，机制尚不清楚。摘自《中国骨伤》如有侵权，请及时联系好文章要跟大家分享哦！最专业的导尿知识，请
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