黑色皮肤是怎么形成的黑人和白人之间的基因


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我们知道,人类的皮肤颜色有很大的差异,从白皙到黝黑,不同地区和种族的人们呈现出不同的肤色。那么,这些肤色的差异是怎么形成的呢?又和我们的基因有什么关系呢?

首先,我们要了解一个重要的物质,那就是黑色素。黑色素是一种存在于皮肤、毛发、眼睛等部位的色素,它主要由一种叫做黑色素细胞的细胞产生。黑色素细胞可以分泌一种酶,叫做酪氨酸酶,它可以催化一种氨基酸,叫做酪氨酸,转化为多巴醌,再进一步转化为黑色素。黑色素有两种类型,一种叫做欧黑色素,呈棕褐色;另一种叫做非欧黑色素,呈蓝黑色。不同类型和数量的黑色素混合在一起,就形成了不同的肤色。

那么,为什么有些人的皮肤会产生更多的黑色素呢?这里就涉及到一个重要的因素,那就是阳光。阳光中含有紫外线,紫外线可以穿透皮肤表层,达到真皮层,对皮肤细胞造成损伤。为了保护皮肤免受紫外线的伤害,黑色素细胞会分泌更多的黑色素,把它们运送到表皮细胞中,形成一层保护屏障。这就是为什么我们晒太阳后会变得更黑的原因。

但是,并不是所有地方的阳光都一样强烈。在靠近赤道的地区,阳光直射角度大,紫外线强度高;而在靠近两极的地区,阳光斜射角度小,紫外线强度低。因此,在不同地区生活的人们,会面临不同程度的紫外线辐射压力。为了适应这种压力,人们会产生不同程度的黑色素反应。在阳光强烈的地区生活的人们,为了防止紫外线对皮肤造成过多损伤,会产生更多更深的黑色素;而在阳光弱的地区生活的人们,则不需要那么多黑色素来保护皮肤。

这就是为什么非洲、印度、澳大利亚等靠近赤道地区的人们普遍拥有较深或较黝黑的肤色;而欧洲、北美、东亚等靠近两极地区的人们普遍拥有较浅或较白皙的肤色。当然,并不是说所有地区都完全遵循这个规律,还有其他因素也会影响人们的肤色变化,比如迁徙、混血、营养、疾病等。

那么,在基因层面上,又是什么决定了我们皮肤中黑色素细胞和酪氨酸酶的数量和活性呢?其实,在我们人类基因组中,有几个基因与我们的肤色密切相关。其中最重要的一个基因叫做MC1R基因。MC1R基因编码了一种受体蛋白质,在我们体内广泛分布在各种细胞上。当这种受体蛋白质被激活时,它会促进欧黑色素(棕褐色)的合成,并抑制非欧黑色素(蓝黑色)的合成。也就是说,MC1R基因可以控制我们皮肤中不同类型黑色素比例。

MC1R基因在不同人群中存在着很多变异(突变)。这些变异会影响MC1R受体蛋白质的功能,从而影响黑色素的合成。一般来说,MC1R基因正常时,机体会分泌更多真黑素(欧黑色素),肤色、发色会比较深;而MC1R基因变异时,机体分泌更多褐黑素(非欧黑色素),肤色更浅,发色也会呈现红色或金色。受MC1R基因变异型影响,黑色素无法均匀沉积,一些人也更容易长出雀斑。

因此,我们可以看出,MC1R基因是影响人类肤色和感知年龄的一个重要基因。它不仅控制着皮肤中不同类型黑色素的比例,还影响着皮肤对紫外线的抵抗力和修复能力。MC1R基因变异的人群,由于皮肤缺乏足够的黑色素保护,更容易受到紫外线的损伤,导致皮肤老化、皱纹、斑点等现象。这就是为什么白种人普遍携带MC1R基因变异型,而亚洲人和非洲人则很少有这种变异。

当然,MC1R基因并不是唯一影响人类肤色和感知年龄的基因。还有其他一些基因也与这些特征有关,比如TYR基因、OCA2基因、SLC24A5基因等。这些基因都参与了黑色素的合成、运输或分布的过程,不同的基因变异会导致不同程度的肤色改变或异常。例如,TYR基因编码了酪氨酸酶,是黑色素合成的关键酶;OCA2基因编码了一种跨膜蛋白质,是黑色素颗粒运输的重要分子;SLC24A5基因编码了一种钠/钾/钙交换蛋白质,是调节黑色素细胞内钙离子浓度的重要通道。这些基因的变异会影响黑色素的合成量或颜色。

综上所述,我们可以知道,人类肤色的形成是一个复杂的遗传过程,受到多个基因和环境因素的共同作用。其中,MC1R基因是一个重要的调节因子,它可以控制皮肤中不同类型黑色素的比例和功能,从而影响皮肤对紫外线的抵抗力和修复能力。MC1R基因变异会导致皮肤更容易老化和显老,这在白种人中比较常见。而其他一些基因也会影响黑色素的合成量或颜色,从而导致不同程度的肤色改变或异常。




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