骨炎或骨髓炎是指骨头发炎侵袭哈弗氏管、克曼氏管以及髓腔和骨膜。骨感染通常与开放性骨折、骨手术（尤其含有金属植入物的手术）和全身性疾病。咬伤是犬下肢、上下颌及猫尾椎骨髓炎的常见原因。
急性骨感染的特征是支持疗法的病史、局部疼痛、肿胀、红斑及体温升高（≥℉[39.5℃]）。大多数早期病例中，放射学征兆还不明显。持续性发烧是最可靠的早期感染症状。术后骨髓炎症状通常在48-72小时后变明显，但在这期间很难区别初期骨髓炎与深度伤口感染。伤口开裂和流出物要几天后才会出现。
慢性感染的特征是支持疗法的病史；窦道流出物（±）；肌肉萎缩、纤维化和挛缩；各种跛足；以及X光片的积极变化。这些变化可能包括密质骨的重吸收和稀疏；骨质疏松；骨膜新骨形成，可能是平滑的、易扩张或针状骨；死骨和皮膜形成；硬化；以及软组织肿胀。死骨是在坏死过程中与正常骨分离的骨片，周围是感染性渗出物。由于它还未经历重吸收过程，也没有血管化，所以X光片显示其密度高，看上去是非常白的骨片，边缘尖锐、参差不齐。大多数死骨可见于髓腔内或骨板下。皮膜是覆盖新骨的膜或鞘，是覆盖死骨的纤维组织。
多数情况下，骨髓炎意味着细菌性感染；不过真菌或病毒也可感染骨和骨髓。犬骨感染的50-60%是由葡萄球菌引起，有史以来报道最多的是金黄色葡萄球菌；但是一份报道暗示中间葡萄球菌更为常见。该报道的意义在于，大多数中间葡萄球菌因分泌的β-内酰胺酶而对盘尼西林有抗性。其他常见生物有链球菌、大肠杆菌、变形杆菌、克雷伯氏菌、假单胞菌和咬伤时的巴斯德菌。Muir和Johnson已强调了厌氧菌，尤其对咬伤性骨髓炎的重要性，他们报道称已从咬伤性骨髓炎病例中分离出厌氧菌的比率为64%。分离中包括放线菌、梭菌、消化链球菌、拟杆菌和梭杆菌。
约50%的感染由单一生物引起；其余50%则由多种生物引起。
感染路径
感染的路径（按发生的顺序）如下：
开放性骨折、手术干预治疗骨折和刺伤的直接污染。最高的骨折感染发生率出现在开放性骨折修复或闭合性骨折的开放性修复。通常含有金属植入物。
受感染的邻近软组织的直接蔓延。
脊椎骨髓炎、盘状脊椎炎（布鲁氏菌、诺卡氏菌、葡萄球菌）和细菌性心内膜炎等疾病患者的血液。相比其他路径，该路径很罕见，此处不做讨论。
组织变化
正常情况下，骨头和其他组织一样对感染具有抵抗力。临床感染从来都不是由简单的细菌污染造成的，它通常暗示着并发的软组织损伤（因而也包括受损的骨血管）、死骨、植入物、骨折碎片的不稳定性或局部组织防御能力的改变。事实上，72%的开放性骨折以及39%的闭合性骨折在手术过程中都存在细菌污染，但是只有一小部分发展为临床感染。金属植入物对骨感染的影响已在诸多研究中有所阐述，这些植入物通过抑制宿主的防御能力而引起低度炎症，继而成为感染的源头。感染菌会生成一层生物膜（多糖被）以保护细菌对抗吞噬作用和抗体，促进细菌的繁殖，并使其附着于植入物或其他异物。
骨感染会引发血管充血、水肿和炎性渗出物，渗出物会流至整个骨头，杀死骨细胞和骨髓细胞。多形核细胞释放蛋白水解酶，导致组织坏死，局部pH降低，骨基质失盐，骨小梁破裂。有时，累及仅限于局部区域；其他病例中有大面积累及。感染性渗出物的传播最易发生于髓管；然而它也会发生在骨膜下，以及通过血管沟进入皮质。随着渗出物的增多，骨内压升高，进一步损害血流量。受累及的血管沟供应的骨头会缺氧并坏死。
急性阶段过后，化脓性肉芽组织攻击并吸收坏死的松质，并将坏死的皮质以死骨的形式剥离。骨膜下腔内积聚的脓液可能使骨膜与外皮质分离。此时，骨膜会形成新骨，试图将受累区域连接并包围，即包膜。该过程与脓肿的典型形成并无二致。包膜通常有孔，使脓液最终通过多个窦道流出，同时，周围软组织形成大面积的瘢痕组织，并且外覆皮肤变形并变薄。这一系列变化会因骨折不稳定性而进一步恶化，因为骨折块间的移动会妨碍骨头血管化。对侧表面因骨的重吸收而进一步分离，增加了不稳定性。
及时的、积极的手术或药物干预会抑制感染，使其消失，之后包膜慢慢重建为皮质骨，看起来可能非常像原来的骨。愈合的过程可以通过这三点进行讨论：（1）坏死骨的变化；（2）新骨的形成；和（3）老的活骨的变化。
坏死骨
死骨被表面形成的肉芽组织吸收。如果死骨为松质骨，它可能会被完全清除，留下一个空洞。任何可见的死皮质骨会逐渐剥离，成为死骨后不易被攻击，吸收的也更慢，因为死骨周围空腔的瘢痕组织壁会阻碍其吸收。皮质死骨可能需要数年甚至一生的时间才能被完全吸收。有些死骨永远不会被吸收，会一直导致引流，直到手术移除。
新骨
新骨是从剩余的骨膜、骨内膜和皮质中的原始间叶细胞发育而来。感染的复发可能会形成包膜的叠加层。
老的活骨
骨髓炎中，余下的活骨通常会在感染的活跃期出现骨质疏松，这是由于炎性充血导致废用性萎缩和脱钙。感染消退，功能恢复后，骨密度会再次增加。
临床治疗
病史、症状和X光检查结果对于诊断和病灶范围的确定是十分重要的。治疗基于适当的抗微生物药物、开放性伤口引流和冲洗、骨折稳定、死骨切除术和骨缺损移植。首先要培养致病微生物，并确定其抗生素敏感性。厌氧菌培养对慢性感染和咬伤相关的感染尤为重要。培养菌必须从感染部位获取，而不是引流的窦道，因为它一般受到了皮肤微生物的污染。急性感染病例中，最佳的方法是对感染部位进行细针抽吸。慢性病例中，指示死骨切除术时的培养菌。存在感染时，骨折也会愈合，但是时间延长。
急性感染
急性感染的治疗必须是积极且恰当，以防止慢性疾病，如：
1.对狗狗实施全身性抗生素治疗，医院流行病学（过去称医源性感染），或基于大多数感染由β-内酰胺酶分泌性葡萄球菌引起这一认知；因此，指示头孢唑林、克林霉素、氯洒西林或阿莫西林-克拉维酸。培养及药敏试验会提示长期治疗的最佳方法，且应该延长4-6周。
2.若有指示，进行完整而仔细的伤口清创术。
3.如果存在渗出物，则对该部位进行手术引流。这可能需要在清创后保持伤口开放，或进行引流（可通过抽吸或灌洗）。由于动物引流口的维持有一定困难，如果将伤口彻底开放，则患者的管理会更安全、更简单，即使开放意味着暴露植入物。该方法中，可以用略微湿润的绷带覆盖在开放伤口上，每日更换，直到缺口不再流出渗出物，或是长满健康的肉芽组织。在健康的伤口中，肉芽组织会很快覆盖金属植入物。此种情况下，可以简单地抬起肉芽组织，将松质骨移植放到下面，使松质骨自生来填满骨缺损。
人医中的一个常用方法是将引流管埋在伤口中进行一期缝合，以便进行灌洗和抽吸。将引流管放入创面后，从另一个较远的部位伸至皮肤外。根据培养和药敏试验的结果，在引流管的液体中加入适当的抗生素，用于冲洗创面。该体系如此繁复的管理操作几乎排除了它在兽医领域的使用。开放引流更利于完全排出渗出物并预防慢性感染。
4.必要时，评估并调整内固定，确保骨折的稳定。
慢性感染
慢性感染的治疗通常包括如下内容：
1.按上述急性感染的方法实施抗微生物治疗，并持续5-7周。厌氧菌感染更可能出现在慢性感染中，甲硝哒唑和克林霉素是最有效的药物。
氨基糖甙类和喹诺酮是治疗革兰阴性感染的最有效药物。
2.移除存在的死骨。大多数病例中，采取骨折开放复位的手术比窦道（如果有的话）更具优势。通常来说，当移除被肉芽组织隔开的死骨之后，就没有必要刮除窦道或使用化学或蛋白水解酶。移除包膜侵及的硬化骨是有帮助的，因为它可能是坏死骨，会形成继发性死骨。当皮质出现点出血时才移除骨，避免形成大空洞。
如果引流道一直存在，很可能有死骨未被移除，可能需要进行第二次甚至第三次移除。死骨的常发部位有骨板下方，这可能需要将骨板移除从而移除死骨。
3.批判地评估骨折稳定。如果骨折愈合，且有植入物，需要将其移除。如果植入物很牢固，并固定骨折，则应该放在那里直至骨折愈合。如果骨折不稳定且植入物松动，应该将其移除，改换更为合适的固定。外固定器或钢板螺钉优先于骨髓钉。由于植入物周围一直有细菌存在，所以一旦骨折愈合，一般要将植入物移除以彻底清除感染。
一个例外情况是，死骨剥离后应尽快移除，这发生在死骨累及长骨骨干的全层。刚刚受伤或受伤后几周内进行的初次手术移除了这些大块骨碎片——骨膜周围管可能会塌陷，导致骨膜下水肿阻塞。骨碎片间不再有连续的血肿，而且骨折无法合并。在这种情况下，最好将死骨切除术推迟几个月，直到骨膜下骨周围形成包膜，从而确保骨干的连续性。通常在该规模的死骨切除术后提示自生松质骨移植。
4.保持伤口开放，按照急性感染的方法进行治疗。
以上五张图片从左到右依次为图A、B、C、D、E。图1A远端股骨骨折的X光片，5天的变化过程，有一个开放的化脓性伤口。该犬的体温是40.2℃。B和C是单侧外固定器的侧视图和头尾图，包括用于固定的2/2钉。引流部位按照开放伤口进行治疗，约两周后闭合。D和E是第九周的侧视图和头尾图；出现临床骨联合，并移除了钢板。
参考文献
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