骨筋膜室综合征是指在闭合的筋膜间室或骨筋膜间室压力升高,从而造成局部组织缺血,这将危及神经血管功能。
1、机制与局部病理改变
在处理伴有软组织损伤的闭合性骨折时,不应该低估骨筋膜室综合征的威胁。其产生的机制是由于在一个闭合的骨筋膜室内肌肉内部压力升高,并超过微循环灌注压。原因可能为外源性压迫(如石膏过紧),或内源性因素(如间室内出血量增加),或由于长时间缺血,再灌注损伤时引起血管通透性异常,导致血管周围渗出或水肿。如果由于组织内压升高造成对微循环的损伤持续性存在,那么由于缺氧造成的严重的不可逆的神经肌肉损伤将导致肌肉坏死和神经脱髓鞘。
原来,学者们认为骨筋膜室的内压阀值是恒定的,即肌内压大于30mmHg。然而,现在学者们发现关键因素是收缩压(dBP)与肌内压(IMP)的差值,这决定了平均肌肉灌注压(MPP):肌肉灌注压=收缩压-肌内压。如果肌肉灌注压低于30mmHg,低氧或厌氧细胞将进行代谢。一定要了解血压对于灌注压是有直接作用的。伴有低血压和低氧血症的多发创伤患者容易引起骨筋膜室综合征。其他容易引起骨筋膜室综合征的损伤有:伴有周围组织缺血的血管损伤,高能量损伤,严重的软组织碾压伤,以及胫骨的粉碎性骨折。任何治疗的目标都是通过筋膜室切开达到筋膜室的迅速减压,从而使得毛细血管床达到再灌注。
2、临床表现
骨筋膜室是一个由骨骼和深筋膜构成边界的解剖腔隙,其中包括一个或多个肌腹。另外,周围的肌膜、皮肤和紧束的敷料也可以围成这样一个密闭的空间。一旦肌肉组织水肿,这些相对缺乏延展性的间室边界将导致间室内的压力升高。
对于意识清醒的患者诊断骨筋膜室综合征是靠临床症状,即一般的止痛药物无法缓解的持续的肌肉缺血样疼痛。在间室内走形的神经会因缺血出现其支配区域的麻木或刺痛。表达这些症状时患者必须是清醒、合作的,即该患者的知觉及意识没有被外伤、酒精或者毒品所改变。
临床检查会发现张力性肿胀的间室;触碰会产生疼痛,而被动牵拉走行于间室内的肌腱也会导致疼痛。虽然没有特异性,但是这个体征对于诊断还是有帮助的。走行于间室内的神经支配区的感觉缺损可能会出现,也可能不会。而肌力的下降会出现较晚。即使是出现骨筋膜室综合征,脉搏依然可能触及。因为在血压正常的患者肌内压是很少能超过收缩压的。但是对于无意识的患者一旦排除其他原因(如低血容量)造成的持续的无法解释的心动过速,应该考虑可能为骨筋膜室综合征的表现。
如果间室内压力超过该患者的阀值持续足够的时间,将出现组织坏死。未经治疗的或者漏诊的骨筋膜室综合征患者会发展成为缺血性肌挛缩。这将表现为肢体的挛缩并且丧失功能。骨筋膜室综合征最容易出现于高能量损伤或者碾压伤之后,但是也可以继发于简单的损伤甚至不伴有骨折的损伤。
间室内压力升高的后果,在行筋膜室切开减压后组织复原。
3、诊断
骨筋膜室综合征可通过测量内压来诊断。这对于诊断那些由于颅脑外伤或者毒品过量无法准确进行临床检查的患者非常有效。由于组织内压升高会先于症状出现,骨组织内压测量可以发现骨筋膜室综合征前期的表现。该方法也可以用来监测术后高危患者群。压力测量有很多的方法。
1)灌注法是最简单且可以持续观察,但是会加重症状,其压力阀值也高于其他方法。
2)虹吸法通过放置在导管内的细的感应器持续开放进行测量。
3)混棒法比较简单可靠,但对于一起的要求较高。
4)细导丝和筋膜室内压力传感器。
4、治疗
早期处理应去掉所有敷料并抬高患肢,使其高于心脏水平,使组织得到最大的灌注压。
骨筋膜室综合征需急诊行筋膜间室切开。
在创伤的患者中,经皮进行筋膜间室减压是不合适的,因为只要皮肤完整,就会构成一种限制性膜结构,使得骨筋膜室综合征持续存在。
骨筋膜室综合征在下肢外伤中比较多见。所有的4个下肢筋膜室够可以通过Mubarak双切开术或Matsen腓骨旁皮肤筋膜切开术得到减压。血管外科常用的腓骨切除对筋膜室进行减压对于外伤患者不适用。即使是只有1-2个筋膜室压力升高,也必须行下肢全部4个筋膜室的减压。在四肢创伤中,骨筋膜室综合征可以发生在任何部位。
存活的肌肉
文章来源于骨今中外
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