近日，来自美国科罗拉多大学内分泌、代谢和糖尿病部门的Saxon等报告了一则利妥昔单抗联合连续血糖监测（CGM）治疗胰岛素自身免疫综合征（IAS）的病例，为IAS提供了一种新的治疗方案。文章发表在年3月的JournalofClinicalEndocrinologyMetabolism杂志中。
病例介绍
患者，男性，71岁，因「严重低血糖」入院。
患者3周前开始出现日间定向障碍伴出汗，每2-3小时进食一次碳水化合物后缓解。家人在3次不同场合发现其反应迟钝。患者症状出现时血糖仪读数均处于32-59mg/dL范围。
患者被要求禁食8小时，期间未观察到低血糖事件。禁食结束后实验室检查显示血糖64mg/dL，C肽6.6ng/mL（1.1-4.4），胰岛素uIU/mL（2.6-24.9），胰岛素原pmol/L（≤26.8pmol/L），β-羟基丁酸6.6mg/dL（0.0-3.0），胰岛素抗体水平50.0U/mL（0.0-0.4）。
腹部/盆腔强化CT未见明显异常。
诊断：结合患者病史、实验室和影像学检查结果，考虑为IAS。为验证这一诊断，研究人员随后分析了患者的胰岛素自身免疫抗体（IAA）水平，结果显示IAA水平（6.）超过正常范围上限的倍。
治疗：开始强的松60mg/d治疗，低血糖发生频率明显降低，但未完全消失。连续监测IAA和血糖水平并逐渐减少强的松剂量。强的松治疗21周后，IAA水平重新升至3.4，同时低血糖频率再次升高，随之而来的是强的松导致的医源性库欣综合征（体重增加35磅、失眠、易怒、情绪障碍等）。
鉴于此，医生决定改变治疗方案。给予患者利妥昔单抗mg/m2（IV），并在大约10周后给予第2剂。接下来的几个月内强的松剂量逐渐减少，IAA水平逐渐降低，低血糖事件减少且程度减轻。之后，强的松完全停用，患者库欣综合征样表现完全缓解，血糖恢复正常几个月后停用CGM。开始利妥昔单抗治疗67周后IAA水平1.，表明疗效持久。
讨论
IAS，又称Hirata病，是一种罕见的低血糖障碍，特征性表现为自发性低血糖、血清高浓度免疫反应性胰岛素以及高效价胰岛素自身抗体。本案为一例IAS所致可能危及生命的低血糖患者，利妥昔单抗联合CGM为此类严重、难治性IAS提供了一种新的有效治疗手段。
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