一般资料
本组男18例，女5例，年龄38～59(平均48．5)岁。脊髓损伤水平在C5～6的10例，C4～5的7例，C4～5的3例，C6～7的3例，单纯骨折15例，骨折合并脱位8例，脊髓损伤程度按Franke1分级。均为A级。合并高热7例，低蛋白4例。脑部CT无异常发现，所有患者均未合并其他重要器官损伤，既往无严重心、肺、肾脏疾病，其中10例气管切开，5例需呼吸机辅助通气，23例出现低血钠均在2～13d之间，血Na+．6～mmol／L。护理方法1病情观察
颈髓损伤伴低钠血症患者多于伤后2～15d发现低血钠。脊髓损伤A级低钠发生％。护士应熟知低钠血症的临床表现，密切观察脉搏、呼吸、血压、心率、意识，血氧饱和度，意识障碍的变化，有的患者出现精神萎靡，神志淡漠，嗜睡，口渴等，开始我们认为嗜睡与缺氧有关，口渴与高热有关，告知患者多饮水，有2例转为严重低钠，经积极补钠，限水等治疗3个月恢复正常。2注意观察生化指标
一般血Na+mmol／L时无临床症状，血Na+mmol／L才有临床症状。所以应密切观察生化指标的变化，并结合临床表现加以及时和准确的评估，这对于预防严重低钠血症的发展是十分重要的，本组23例外伤后血清钠正常，伤后3～5d血钠降低、合并低蛋白、低钙，经积极救治病情好转。3尿量
尿量的观察可以直接了解低钠血症的发生和严重程度，同时尿量也是了解水分丢失及确定补液量的可靠指标。本组3例尿量最多达ml／24h，出量明显超过人量ml，应及时通知医生进行检查。发现血清钠均明显降低，多尿的出现往往是低钠血症的先兆。4补钠护理
在盐摄人或补给正常情况下，出现低血钠(血Na+mmol／L，高尿钠80mmol／24h)。典型患者往往是在原发病治疗过程中出现精神异常和意识改变，表现为烦躁、精神萎靡、嗜睡，进而抽搐、昏迷，部分患者有腹胀、腹泻、恶心、呕吐和惊厥等；治疗原则为积极补液，扩充血容量并维持钠盐代谢正平衡。根据尿量决定补液量。补钠量根据血钠计算：补钠量(mmol／L)一(血钠正常值一测量值)×体重(kg)×0．6，再按17mmol／L钠相当于1g氯化钠计算，换算成盐水量，先补给一半，并根据每天血钠测定值调整静脉补钠量。严重的低钠血症可静脉滴注3氯化钠，以0．1ml／(kg·min)的滴速，2h可使血钠升高10mmol／L，但输注速度每小时不应超过～ml，最好每小时血清钠浓度上升不超过0．7mmol／L，24h不超过20mmol／L．否则可能引起中枢神经系统脱髓鞘改变。补钠时应选粗大静脉，以减少对血管的刺激。对意识清醒者指导其多饮淡氯化钠溶液，适量进食咸菜、话梅等含钠高的食物，同时多饮橙汁和多食香蕉等含钾高的水果。5预防并发症
(1)定时翻身、叩背，协助排痰，预防坠积性肺炎发生，对于气管切开者和使用呼吸机的患者要加强人工气道的湿化和吸痰，严格无菌操作，避免交叉感染。
(2)急性外伤患者特别是高位截瘫的患者，应注意应激性溃疡的发生，除药物预防外，注意饮食，吃一些易消化、刺激性小的食物。
(3)深静脉血栓的预防，定时活动四肢，特别注意下肢的活动，留置针尽量在上肢，下肢容易形成血栓。对于高危人群应使用抗凝药物，手术后早活动，也可使用空气间歇按摩器、弹力袜等。
结果
20例经补钠、综合治疗低钠治愈，2例为严重低钠3个月恢复正常，1例放弃治疗。讨论
颈髓损伤后发生低钠血症，一般认为其低钠血症属中枢性低血钠症范畴。中枢性低血钠是尿稀释功能受损后表现为逐渐加重的低血钠高尿钠综合征，包括脑性盐耗综合征(CSWS)和抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH)。CSWS和SIADH有很多相似之处，都可引起低血钠、高尿钠及低钠血症的系列表现。但两者的区别也是明显的：CSWS是肾性失钠，体液容量不增加或减少；SIADH所引起的是低渗性低钠血症或高容量型低钠血症。SIADH引起ADH分泌异常，血中ADH升高，CSWS血中ADH不增高。治疗原则相反：CSWS应积极补充容量，在此基础上补充丢失的钠盐；SIADH治疗以限水为主，每日水摄人限制在0ml。对钠盐的补充不宜过多和过快，因缺钠使神经细胞的钠离子向细胞外转移，神经细胞水肿，当大量快速补充钠盐时，神经细胞内离子浓度不能迅速恢复可引起神经细胞脱水甚至神经鞘断裂，出现脱髓鞘改变。两种低钠血症的治疗原则不同，护理也不一样，前者扩容，后者限液、限水，这就要求我们在临床工作中注意观察病情变化、尤其要
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