我国是病毒性肝炎的高发区。甲型肝炎人群流行率（抗HAV阳性者）约80%；全世界HBsAg携带者约3.5亿，其中我国约1.2亿。HBV感染者中，约25%最终将死于重症慢性肝病、肝硬化及肝癌。随着乙肝疫苗的广泛接种，上述数字将逐步下降，全球HCV感染者约1.7亿，我国约万，丁型肝炎人群流行率约1%；戊型肝炎约17%。
病毒性肝炎有哪些？
病毒性肝炎是由于各种病毒所引起的肝内炎症病变，目前已知的肝炎类型有以下几种：
甲型肝炎：主要通过粪—口途径传播，血液、十二指肠液和尿液也可有传染性；一般不发生慢性肝炎，许多感染者毫无症状或症状轻微。
乙型肝炎：主要通过输血、注射、皮肤黏膜、昆虫叮咬及不明确的密切接触而传播。乙型肝炎病毒不直接损害肝细胞，肝组织损害时通过机体免疫反应引起。乙型肝炎与肝硬化，原发性肝癌的发生有密切关系，也是目前最难治愈的肝炎之一。
丙型肝炎：丙型肝炎传播的主要危险因素有注射、输血、性或家庭内接触和社会水平低下等，少数传播途径不详等。急性肝炎常症状不明显，多转为慢性肝炎，进而发展为肝硬化，引起重型肝炎多见。
丁型肝炎：其发生于针刺、输血或血液制品的使用有关，它主要与乙型肝炎病毒同时感染机体，加重乙型肝炎病情。
戊型肝炎：戊型肝炎病毒经口侵入机体，从肠道经血感染肝细胞；常见于青少年，孕妇易感染，流行地区广泛，常因水源污染而发生大流行。经保肝治疗和休息会自行康复，少数患者可发生重型肝炎，以孕妇常见，病死率较高。患过一次戊型肝炎后可获得一定免疫能力，但免疫水平较低，持续时间短，可在重新感染而引起长期流行。
病毒性肝炎的传播途径
甲肝、戊肝主要传播途径：
食用、饮用过被肝炎病毒污染过的食物、水。
与肝炎病毒携带者有过密切的接触。
乙肝、丙肝、丁肝主要传播途径：
血源性传播：输入被病毒污染的血液或血制品，接受器官移植。
医源性传播：使用过被污染的注射品、针头、内镜及其他医用器具。
母婴传播：如果婴儿的母亲为乙肝病毒携带者，乙肝病毒能通过胎盘传播（宫内传播），或在孕妇分娩时从产道传播（围生期传播）。
密切接触传播：同乙肝病毒患者共用牙刷、剃须刀以及密切接触。
性接触传播：乙肝病毒患者或携带者的血液、精液、阴道分泌物、乳汁都可能含有乙肝病毒，性乱交、同性恋性接触及夫妻之间性生活未采取防护措施，这些都可能造成病毒的传播。
什么是大三阳、小三阳？
在乙型肝炎的病毒指标“两对半”化验中，习惯把HBsAg、HBeAg、抗-HBc3项同时阳性者称为“大三阳”。把HBsAg、抗-HBe、抗-HBc3项同时阳性者称为“小三阳”，其临床意义各不相同。
在临床上，如果是“大三阳”，提示无论急性或慢性乙型肝炎，均表示体内乙肝病毒复制活跃、病毒数量多、传染性强。
“小三阳”出现在乙型肝炎的急性期和慢性期的临床意义则不尽相同。对于急性乙型肝炎，在由“大三阳”转为“小三阳”时常提示病毒复制减少，病情趋于好转，近期有痊愈的可能。在慢性乙型肝炎时则表明：病毒复制减少、病毒数量减少、传染性降低。
“大三阳”或“小三阳”都只能反映体内病毒的存在状态，或反映传染性的强弱，而不能反应肝损害的严重程度。由于病毒的复制水平与肝损害的严重程度不直接相关，因此病毒多了不一定肝损害严重，病毒少了不一定肝损害轻。或者说，“大三阳”者病情不一定重，“小三阳”者病情不一定轻。因此不能根据病毒指标是“大三阳”或“小三阳”来决定是否需要采取治疗，而要根据是否有肝损害和肝损害的严重程度来决定是否采取治疗。
乙型肝炎怎样发展为肝硬化？
乙型肝炎发展成肝硬化的原因是，肝细胞不断地坏死。肝细胞坏死后，正常的肝组织发生“塌陷”，机体的再生功能就会再生出一些纤维，来充填“塌陷”的部位。这是机体对坏死组织的一种正常代偿功能，代表坏死部位的愈合是好事，如果肝细胞不断地坏死，肝脏内不断地再生纤维，这些纤维取代了大部分肝组织，而它们又没有正常肝细胞的功能，肝脏变得又硬又小，这就形成了肝硬化。因此，预防乙型肝炎患者发展为肝硬化的关键在于阻断肝细胞的坏死，保证肝功能的正常。
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改善肝功能：促进肝细胞修复再生，增加正常肝细胞内核苷酸蛋白质的合成，抑制肿瘤增生、分化及生长扩散。同时能有效逆转肝脏纤维化，具有与γ-干扰素相同的抗纤维化效果。
促进肝脏解毒：减轻酒精、药物及化学物质等外来毒素对肝脏的损伤，降低肝脏的氧化损伤，提高细胞活力，防治酒精肝、乙肝、甲肝、丙肝以及肝脏纤维化等肝脏疾病。
调节胆汁分泌：增加胆汁的生成和分泌，促进胆囊收缩，防治胆结石；乳化脂肪，激活胰脂酶，促进脂肪的消化和吸收；同时清除肝脏细胞内多余的脂肪，防治脂肪肝及胆囊疾病。
消炎镇痛：抑制炎症组织中中性粒细胞的浸润，增强免疫细胞活性，增强免疫细胞T细胞的数量，抵御疾病感染，直接杀伤靶细胞。
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