压疮的治疗及进展专题报告审核雅二住医

压疮

是一种皮肤和皮下组织的局部损伤，许多因素和混杂因素与压疮有关，通常原因是一个区域持续施压引起组织缺血、缺氧，最终导致组织坏死。恒压导致的扭曲或变形损伤可能是压疮发病机制最准确的描述。尤其是局部组织在应用外力(剪切、压力或两者的结合)作用下造成急性缺血性损伤。

“Pressuresores”是这个术语通常在英国使用，但压力损伤所致的闭合性伤口(如水泡和红斑)不是真正的溃疡，其只有“压力损伤”，仍然属于广义的压力性溃疡。而“Pressureulcers”是一个广泛应用于美国和其他国家，并被欧洲压力性溃疡咨询小组(EPUAP)接受的术语。他们也被称为“褥疮”，“褥疮性溃疡”，虽然这些名字现在很少使用，因为溃疡形成不仅仅是躺在床上造成。压疮取名特别强调两方面，首先是容易发生压疮的部位是那些骨性突起，例如骶骨和脚后跟等部位；其次是其严重性，有关统计显示III期以上压疮达42.8%[1]。因此，医务人员对压疮的正确认识和有效管理对压疮的预防和治疗至关重要。

病因

许多因素会导致压疮的发展，但最终结果是溃疡组织缺血。组织在维持动脉端约30mmHg的压力情况下，能耐受时间很短。当压力增加甚至略高于毛细血管充盈压力，会导致微循环闭塞，反过来又引起局部缺血，从而形成一个恶性循环，导致组织坏死和溃疡。

压力性溃疡可以在一个较大压力作用于局部皮肤后较短时间内形成，也可以发生在长期作用的较小压力下。组织变形发生是因为软组织被压缩和/或骨架之间的剪切力和支持力，比如坐或卧，或因为鞋、假肢、外科设备或弹性衣服的压力不当。组织内的血管扭曲并受到压迫，使血管成角、血液无法通过。导致这些血管供血的组织缺血。除了影响血液流动，组织变形也阻碍淋巴回流，进而导致代谢废物积累，加重组织损伤。

大部分压疮患者患病是因为有不鼓励活动的(精神或躯体的)基础疾病。以及其他影响血液供应和毛细血管灌注的健康状况，如2型糖尿病更易患压疮。此外，年龄也是一个因素，绝大多数(约三分之二)的压疮患者发生在老年人(60-80岁)[2]。

外源性因素压力

由于活体组织并非静态，随时存在形态上的扭曲改变。当压力恒定，软组织自身将适应外在的形状改变，这被称为组织蠕变。这可能减少外部压力，但却可能扩大内部扭曲的软组织，进一步减少已受损区域的血供。这种内部扭曲的软组织在截瘫患者中尤其显著，如果缺血持续1-2小时，将会在1-2小时内发生组织缺血坏死或压疮[3]。由于长期和持续的压力，萎缩的皮肤保护屏障可能变薄，使皮肤更容易遭受损伤。

骨组织覆盖的皮肤的高度并不是压疮发病的唯一决定因素。尽管脚底只有一层薄薄的软组织覆盖，但它们的血管却特别能适应扭曲力。另一方面，骶骨和坐骨结节虽然有一层厚厚的软组织覆盖并且其支撑面宽，但其组织内血管并不适合负重。这意味着即使局部组织受到相当轻微的压力，组织缺血也可以迅速发展。因此，脚掌不易患压疮，除非遭受外力的损伤。

剪切力

剪切力一般比压力更早发生(例如,使流动的水断流，弯曲水管比收紧水管更容易)，所以剪切力相比压力被认为是压疮发生更重要的病因。坐骨结节、足跟、肩胛骨和肘部较易发生剪切力。这些部位经常处于在一个位置(如坐或躺及半卧位)，并且允许向前滑动。所受剪切力也往往有不均匀现象。

摩擦力

摩擦力，和压力和剪切力一样，也经常被认为是导致压疮的因素。摩擦力会直接或间接地导致压疮。在间接作用意义上,摩擦产生的剪切力是必要的。局部压迫缺血的皮肤往往更容易受到摩擦，这两种因素相互作用将加速皮肤破裂。

潮湿内源性因素总结一下

压疮高危患者类型

神经系统疾病病人：自主活动受限，长期卧床，身体局部组织长时间受压

老年人70岁

肥胖者：加大了承受部位的压力

身体衰弱、营养不佳者：受压处缺乏保护

水肿病人：降低了皮肤抵抗力

疼痛病人：处于强迫体位，活动减少

石膏固定病人：翻身活动受限

大小便失禁病人：皮肤经常受到污物、潮湿的刺激

发热病人：排汗过多

使用镇静剂的病人：自身活动减少

强迫体位严格限制翻身的病人

严重度分级

目前，医疗保健专业人员用于描述压疮的严重性最常见的是EPUAP/NPUAP制定的评价指南[4]。根据该指南，压疮可分为I-IV期以及不可分期压疮、可疑的深部组织损伤。

可疑的深部组织损伤（SubspectedDeepTissueInjury）

皮下软组织受到压力或剪切力的损害，局部皮肤完整但可出现颜色改变如紫色或褐红色，或导致充血的水疱。

与周围组织比较，这些受损区域的软组织可能有疼痛、硬块、有粘糊状的渗出、潮湿、发热或冰冷。

在肤色较深的个体中，深部组织损伤可能难以检测。

厚壁水疱覆盖的黑色伤口床进展可能更快。

足跟部是常见的部位。

这样的伤口恶化很快，即使给予积极的处理，病变可迅速发展，致多层皮下组织暴露。

可疑的深部组织损伤患者照片

I期(StageⅠ)

在骨隆突处的皮肤完整伴有压之不褪色的局限性红斑。

深色皮肤可能无明显的苍白改变，但其颜色可能与周围组织不同。

受损部位与周围相邻组织比较，有疼痛、硬块、表面变软、发热或者冰凉。

此阶段对于肤色较深的个体可能难以鉴别。

可表明“处于危险状态”。

Ⅰ期压疮剖面图和模型

II期(StageⅡ)

真皮部分缺失。

表现为一个浅的开放性溃疡。

伴有粉红色的伤口床（创面）。

无腐肉。

也可能表现为一个完整的或破裂的血清性水疱。

表现为发亮的或干燥的表浅溃疡。

无腐肉或瘀伤（bruising)。

此阶段不能描述为皮肤撕裂伤、胶带损伤、会阴皮炎、浸渍或者表皮剥脱瘀伤表明有可疑的深部组织损伤。

Ⅱ期压疮组织剖面图和患者照片

III期(StageⅢ)

全层皮肤组织缺失

可见皮下脂肪暴露，但骨头、肌腱、肌肉未外露

有腐肉存在

组织缺失的深度不明确

可能包含有潜行和隧道。

此阶段压疮的深度因解剖位置不同而不同

鼻梁、耳朵、枕骨处、踝部因无皮下组织，因此第三阶段压疮可能是表浅溃疡

相对而言，脂肪较多的部位此阶段压疮可能形成非常深的溃疡骨头或肌腱不可触及或无外露

Ⅲ期压疮的组织剖面图和患者照片

IV期(StageⅣ)

全层组织缺失。

伴有骨、肌腱或肌肉外露。

伤口床的某些部位有腐肉或焦痂。

常常有潜行或隧道。

第四阶段的压疮因解剖位置不同而各异。

鼻梁、耳朵、枕骨处、踝部因无皮下组织，此阶段压疮可能是表浅溃疡。

可能扩展到肌肉和/或支持结构（例如筋膜、肌腱或关节囊）。

有可能造成骨髓炎。

可以直接看见或触及骨头/肌腱。

Ⅳ期压疮的组织剖面图和患者照片

不明确分期(Unstageable)

全层组织缺失

溃疡底部有腐肉覆盖（黄色、黄褐色、灰色、绿色或褐色），或者伤口床有焦痂附着（碳色、褐色或黑色）

只有去除足够多的腐肉或焦痂，暴露出伤口床的底部，才能准确评估压疮的真正深度、确定分期

足跟处稳定的焦痂（干的、黏附紧密的、完整但没有发红或者波动感）可以作为人体自然的（生物学的）覆盖而不被去除

不明确分期的患者照片

治疗

压疮的治疗主要是病因治疗，尽可能逆转导致溃疡的病因是治疗的关键。溃疡的发病常常合并一些病理改变(如糖尿病、压力和感觉丧失)，在制定治疗计划之前应该仔细评估这些因素。一般情况下，可能导致压疮的因素（压力、剪切力、摩擦力）应该被祛除，另外还包括控制相关风险疾病和加强营养治疗。有研究发现营养不良往往是压疮发生的初始条件，加强营养的改善可以明显促进创面愈合[6]。溃疡创面还需清创和换药治疗。此外，还需改善肢体的静脉及淋巴回流，使负重、受压和摩擦的部分得到休息，加强关节运动以改善循环。

许多不同的方法可以治疗压疮，它们包括：清创术、创面换药、抗生素治疗、负压创面治疗（NPWT）、以及整形重建手术治疗等。

BhattacharyaS,MishraRK.Pressureulcers:Currentunderstandingandnewermodalitiesoftreatment.IndianJournalofPlasticSurgery?:OfficialPublicationoftheAssociationofPlasticSurgeonsofIndia.;48(1):4-16.

一般治疗

1、病情评估；

2、祛除一般情况下可能的诱发因素(压力、剪切、摩擦)，同时主、被动活动改善循环；

3、治疗基础疾病（糖尿病、心衰、肾功能不全、COPD等）；

4、补充创面愈合所需物质（蛋白、铁、维C、Zn等）。

创面处理

清创（Cleaninganddebridement）清洗伤口和皮肤是治疗的最基本部分，这个过程包括清除表面污染物和仔细彻底的清除坏死组织。清创术的方法很多，除了传统的外科清创等机械清创方法外，还有干-湿性换药、酶解法清除坏死组织和生物法清创（运用蛆虫或幼虫）。外科手术清创是其中最常用和最有效的方法。总之，慢性伤口的清创是为了转换成一个急性伤口，使其通过正常的愈合过程愈合。

创面换药（Wounddressings）创面愈合的不同阶段需要不同的敷料，实际上，已经有各种各样的敷料供临床上的不同创面使用。每种敷料具体用途不同，主要包括：非吸收性、吸收性、清创、自我修复以及其他类型。正确选择各种创面所需敷料至关重要。由于敷料覆盖后创面一般是闭塞的，使其创造了一个湿润的环境更适合创面愈合，但是，要注意敷料的更换（每周一次或更频繁），如感染创面可能需更加频繁（每隔几小时更换），严重感染创面建议行负压创面治疗。

抗生素（Antibiotics）压疮只有在合并感染的情况下才考虑使用抗生素，目的就是防止感染蔓延，但是，在抗感染的同时必须清创，抗感染治疗并不能替代外科清创。此外，选择抗生素治疗应该考虑其耐药性和过敏反应。

研究进展

近年来，创面愈合研究不断深入，发现各种细胞因子，如碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）、血小板生长因子、转化生长因子（TGF-β）、表皮生长因子（EGF）以及粒细胞集落细胞刺激因子，均参与了创面愈合过程[7，8]。尤其是bFGF一方面促进中性粒细胞、巨噬细胞向创面的迁移，另一方面又可以促进创面愈合所需的血管内皮细胞的增殖。针对压疮创面缺血缺氧的形成机制，Fisher等人首次报道了高压氧用于压疮的治疗后，现在已经被认为是常规治疗外的一种非常成功、安全的辅助治疗方法[5]。此外，组织工程的研究已经如火如荼，各种皮肤替代物的研究也在不断深入，在干细胞研究方面，表皮干细胞、间充质干细胞、脂肪干细胞的研究较多，且部分已经应用于临床。尤其是脂肪来源的干细胞在慢性伤口愈合中起到重要作用[9]。最近有研究表明，脂肪来源的血管基质成分（SVF），具有分化为血管内皮细胞的潜能，并分泌生长因子促进创面愈合，在应用于压疮的治疗中也取得较好的效果[10,11]。

负压治疗NegativePressureWoundTherapy

NPWT已被证实对深度、感染的压疮创面特别是骨外露的的创面是一种安全、简便、有效的方法。它的好处可以总结为一下几点：促进肉芽生长；运用均力闭合创面；吸出组织渗出液从而组织减压；帮助去除感染性物质以及量化渗出液的丢失；提供了一个封闭的、潮湿的创面愈合环境；促进皮瓣和移植物存活；医院和住处均可使用（减少医护成本）。此外，负压吸引还可联合促进创面修复的细胞或细胞因子成分使用，更好的促进创面愈合[11]。但是，NPWT适用于无坏死组织的III、IV期压疮，使用前应对有坏死组织的压疮进行清创处理。

整形重建外科手术

有时，严重压疮创面（比如III、IV期压疮）通过上述方法修复失败，在这种情况下就需要运用整形外科手术封闭创面、防止进一步的组织损伤。整形外科方法包括：植皮、局部和区域转移皮瓣、游离皮瓣。在运用这些方法时应严格掌握其适应征。一般情况下采用植皮和局部皮瓣转移对创面条件好且组织缺损不多的压疮修复效果满意。但是对于组织缺损较大的压疮，如何进行皮瓣设计考验着每个整形外科医生，因为皮瓣的设计不仅要考虑受区的存活，还要考虑供区的损伤最小化以及供、受区的外观。Koshima等首次报道使用穿支皮瓣为压疮患者进行骶尾部重建[12]。最近，Hashimoto[13]和Scalise[14]等人先后报道了采用阴部内动脉穿支皮瓣、股深动脉穿支螺旋桨皮瓣进行坐骨结节巨大压疮的修复，均取得较满意效果。压疮手术修复的近期效果是好的，但值得注意的是其远期效果值得质疑。此外，由于组织缺损较大，其复发之后的修复也是一个难题。

展望

随着社会的发展，人们的生活习惯发生了巨大改变，人类疾病谱也随之改变，包括压疮在内的各种慢性伤口逐渐增多，病情也更加复杂，其诊断治疗及预防更加复杂，严重威胁着患者的生命健康，医务人员对压疮的正确认识和有效管理对压疮的预防和治疗至关重要[15]。随着各种先进方法和技术应用于临床，使得患者伤口愈合率及生活质量得到显著提高，但仍应注意压疮“预防重于治疗”的理念，而对于已经形成的压疮，寻求压疮的最佳个性化治疗方式仍然值得深入探讨。

参考文献搜索

1.MehtaC,GeorgeJV,MehtaY,WangmoN.Pressureulcerandpatientcharacteristics--ApointprevalencestudyinatertiaryhospitalofIndiabasedontheEuropeanPressureUlcerAdvisoryPanelminimumdataset.JTissueViability.Aug;24(3):-30.

2.KaveeshwarSA,CornwallJ.ThecurrentstateofdiabetesmellitusinIndia.AustralasMedJ.;7:45–8

3.KufflerDP.Techniquesforwoundhealingwithafocusonpressureulcerselimination.OpenCircVascJ.;3:72–84

4.NationalPressureUlcerAdvisoryPanelandPanPacificPressureInjuryAlliance.Preventionandtreatmentofpressureulcer:clinicalpracticeguideline.EmilyHaesler(Ed).Perth:CambridgeMedia

5.BhattacharyaS,MishraRK.Pressureulcers:Currentunderstandingandnewermodalitiesoftreatment.IndianJournalofPlasticSurgery?:OfficialPublicationoftheAssociationofPlasticSurgeonsofIndia.;48(1):4-16.

6.BlancG,MeierMJ,StoccoJG,RoehrsH,CrozetaK,BarbosaDA.Effectivenessofenteralnutritionaltherapyinthehealingprocessofpressureulcers:asystematicreview.RevEscEnfermUSP.Feb;49(1):-61.

7.DinhT,BraunagelS,RosenblumBI.Growthfactorsinwoundhealing:thepresentandthefuture?[J].ClinPodiatrMedSurg,,32(1):-

8.RamirezH,PatelSB,PastarI.TheRoleofTGFβSignalinginWoundEpithelialization[J].AdvWoundCare(NewRochelle),,3(7):-.

9.李春兰,李秀云,时敏秀等.国外压疮预防及护理研究进展[J].实用医药杂志,,33(3):-,

10.唐林平，刘恿铂，蒋亚楠，等.脂肪来源血管基质成分(SVF)在难愈性创面愈合中的作用[J].江苏医药，，41(8)：34-.

11.陈发春,徐萍,邹立津等.SVF联合负压封闭引流技术在Ⅳ期压疮中的应用[J].江西医药,,(2):-.

12.KoshimaI,MoriguchiT,SoedaS,KawataS,OhtaS,IkedaA.Theglutealperforator-basedflapforrepairofsacralpressuresores.PlastReconstrSurg.Apr;91(4):-83.

13.HashimotoI,GoishiK,AbeY,etal.TheInternalPudendalArteryPerforatorThighFlap:ANewFreestylePedicleFlapfortheIschialRegion.PlasticandReconstructiveSurgeryGlobalOpen.;2(5):e.

14.ScaliseA,TartaglioneC,BollettaE,PierangeliM,DiBenedettoG.ProfundaFemorisArteryPerforatorPropellerFlap:AValidMethodtoCoverComplicatedIschiaticPressureSores.PlasticandReconstructiveSurgeryGlobalOpen.;3(8):e

15.王泠.版国际《压疮预防和治疗：临床实践指南》解读[J].中国护理管理,,16(5):-.

作者熊林朋（级住院医师）

审校烧伤整形科李晓芳老师

编辑莞尔医笑

雅二住医

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