对于不同病因所导致的AKI治疗不尽相同

河北医科大学第三医院肾内科李英

侯院士谈到,发现损伤标志物有助于早期诊断aki

其他如积极抗感染,控制血压、抗凝、抗血小板等治疗则需要根据病因不同酌情采用

妊产期aki处理策略

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② 反映蛋白质滤过增加的生物标志物,如尿白蛋白;

aki规范化治疗及新进展

(4)肾脏替代疗法肾脏替代疗法(rrt)是危重aki的重要治疗手段aki时rrt目的是一种“肾脏支持”或“内环境支持”但目前用以判断rrt开始时机的量化指标及标准存在很大差异

在肾功能正常、异常或基线未知情况下,新标志物的临界值如何确定?在采用多个标志物证实aki时,如何处理各种标志物判定结果的不一致?在aki传统症状出现前,能否仅凭损伤标志物水平确定“临床脑性耗盐综合征治疗前aki”?应用新标志物的成本/效益如何?

③ 反映肾小管损伤重吸收障碍的生物标志物,如尿白蛋白、血清cysc;

总之,阐明aki的危险因素,发现损伤标志物有助于早期诊断aki目前临床对aki进行诊断和分期主要依据血清肌酐和尿量,但此二者往往在aki“损伤”期之前的“危险”期即已发生变化,无法对aki作早期诊断

妊产期aki是危及母婴生命的高危产科疾病,妊产期aki的病因复杂,其常见疾病有:急性肾小管坏死、先兆子痫相关的aki、急性肾皮质坏死、产后溶血性尿毒症综合征、妊娠急性脂肪肝、溶血-肝酶升高-血小板减少(hellp)综合征等

文章作者:复旦大学附属中山医院肾脏科丁小强滕杰

aki发病率为2100/100万人群,先天性克氏综合征危重症患者尤其老年患者的aki发生率日益增加,需要接受肾脏替代治疗的aki死亡率高达50%~80%,全球每年约有200万人死于aki

(2)营养支持治疗维持机体营养状况和正常代谢,有助于损伤细胞的修复和再生,提高aki患者生存率可优先通过胃肠道提供营养

关于aki生物标志物尚有许多问题须解决,例如,依据新标志物判定与依据传统分类标准判定不一致时如何处理?不同原因aki的诊断是否需不同生物标志物?据生物标志物进行临床干预能否改善患者预后?何种生物标志物最理想,单一还是多个,在某一时间点测定还是须连续测量?

关键词:

① 反映肾脏滤过功能障碍的生物标志物,如血清胱抑素c(cysc);

目前,对于aki(尤其是急性肾小管坏死)缺乏有效治疗痛性眼肌麻痹能治好方法,因此,早期诊断并及时干预是改善aki患者预后的关键措施

对于不同病因所导致的aki治疗不尽相同,但无论何种原因导致肾损伤,均应给予支持治疗,维持内环境、容量、电解质和酸碱平衡稳定治疗血栓性血小板减少性紫癜(ttp)或溶血性尿毒症综合征(hus),首选血浆输注或血浆置换;治疗hellp综合征和妊娠急性脂肪肝,则需要及时终止妊娠

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④ 反映受损细胞释放分子的标志物,如尿谷胱甘肽-s-转移酶(gst)、尿ⅳ型先天性束带综合征胶原;

急性肾损伤

急性肾损伤的早期诊断

(3)并发症治疗 aki严重阶段可出现容量过负荷、急性左心衰、代谢性酸中毒、高钾血症、感染等并发症,需要及时纠治

此外,临床上妊产期aki还可见于狼疮性肾炎患者合并妊娠、妊娠合并急性肾盂肾炎或梗阻性肾病时等,依据患者病史及临床表现一般不难做出诊断

文章作者:候凡凡院士

(1) 及时纠正可逆性病因,尽早干预治疗由于应用胶体溶液扩容预防aki的疗效仍缺乏有力临床证据支持,部分血浆代用品甚至可能引起肾损伤,非出血性休克时,建议对存在aki风险或合并aki的患者,使用等张晶体而不是胶体作为扩张血管内容量的干预手段

?aki

急性肾损伤(aki)总的治疗原则是:尽早识别并纠正可逆性病因,及时脑性耗盐采取干预措施避免肾脏进一步受损,维持水、电解质和酸碱平衡,适当营养支持,积极防治并发症,适时进行肾脏替代治疗

⑤ 反映细胞和(或)组织损伤适应性上调的生物标志物,如尿中性粒细胞明胶酶相关性脂质运载蛋白(ngal)、尿肾损伤分子-1(kim-1)、尿肝型脂肪酸结合蛋白(l-fabp)、尿白介素(il)-18结合这些新发现的损伤标志物和传统aki分期,或可进一步提高aki诊断水平

目前已发现的aki生物标志物包括: