化学治疗药物丨药品通用名后缀总结

西林

-cillin，青霉素类抗生素

常见药物

阿莫西林、氨苄西林、哌拉西林、美洛西林、呋苄西林、阿洛西林、甲氧西林、苯唑西林、氯唑西林、双氯西林

作用机制

作用于细菌菌体内的青霉素结合蛋白（PBPs），抑制细菌细胞壁的合成，菌体失去渗透屏障而膨胀、裂解。借助细菌的自溶酶，溶解细菌。

图4-1β-内酰胺类抗生素的结构特点

Structureofβ-LactamAntibiotics

HarveyRA,ClarkMA,FinkelR,etal.Lippincott’sillustratedreviews:Pharmacology.Philadelphia:WoltersKluwer,）

图4-2革兰阳性细菌的细胞壁

BacterialCellWallofGram-PositiveBacteria.

(NAM=N-乙酰胞壁酸，NAG=乙酰葡萄糖胺，PEP=交联肽)

HarveyRA,ClarkMA,FinkelR,etal.Lippincott’sillustratedreviews:Pharmacology.Philadelphia:WoltersKluwer,）

耐药机制

产生β-内酰胺酶，可以水解药物结构中的β-内酰胺环，使药物失去抗菌活性，同时可通过“牵制机制”与某些β-内酰胺类抗生素迅速结合，使胞质膜外间隙中，不能倒倒作用靶位。细菌PBPs的结构可发生改变，增加合成量或产生新的类型，使之与药物结合减少，药物失去抗菌作用。此外还可通过改变菌膜通透性，增强细菌对药物主动外排等的作用产生耐药。另外，细菌自溶酶的缺乏可使β-内酰胺类抗生素杀菌作用下降。

药物特点

甲氧西林、苯唑西林、氯唑西林、双氯西林。特点：对产青霉素酶耐药金葡菌具有强大的杀菌作用；除甲氧西林外其余都耐酸，可口服注射给药；不良反应少，与青霉素有交叉过敏反应。

氨苄西林、阿莫西林。特点：对革兰阴性细菌（G-）和革兰阳性细菌（G+）都有杀菌作用，疗效与青霉素G相当，对G-作用优于青霉素G；耐酸，可口服，不耐酶而对耐药的金黄色葡萄球菌感染无效。

羧苄西林、哌拉西林、阿洛西林、美洛西林。特点：不耐酸，不耐酶，注射给药；对G-杆菌作用强，尤其是对铜绿假单胞菌有特效。

美西林、匹美西林。特点对G-杆菌作用强，但对铜绿假单胞菌无效，对G+杆菌作用弱

临床应用

图4-3青霉素的典型治疗应用

TypicalTherapeuticApplicationsofPenicillin.

HarveyRA,ClarkMA,FinkelR,etal.Lippincott’sillustratedreviews:Pharmacology.Philadelphia:WoltersKluwer,）

译：Pneumococcalpneumonia肺炎球性肺炎：链球菌性肺炎是所有年龄组中细菌性肺炎的主要因素；在公共场所中患有其他疾病的个体容易感染；由于细菌的一种或多种青霉素结合蛋白发生突变，细菌对青霉素的耐药性已成全球性增强。

Gonorrhea淋病：硝酸银滴眼可预防新生儿结膜炎；头孢曲松可用于产青霉素酶的菌株感染，同时大观霉素可作为备用。

Syphilis梅毒：一种传染性性病，可进行性影响多种组织；青霉素单次治疗可治愈原发性和继发性梅毒，未见对抗生素产生抗药性的报道。

培南

-penem，碳青霉烯类抗生素

常见药物

美罗培南、亚胺培南、帕尼培南、法罗培南、厄他培南

图4-4亚胺培南的结构特点StructuralFeaturesofImipenem.

HarveyRA,ClarkMA,FinkelR,etal.Lippincott’sillustratedreviews:Pharmacology.Philadelphia:WoltersKluwer,）

药物特点

对PBPs亲和力强，抗菌谱广，抗菌作用强，耐酶且稳定。不能口服，在体内易被脱氢酶水解失活临床上所用的制剂是与脱氢肽酶抑制药西司他丁等量配比的复方注射液，称为泰能（王牌药物）。亚胺培南与西司他丁组成复方以保护其免受对肾脱氢肽酶的代谢。

（牛　慧）

巴坦

-bactam，β-内酰胺酶抑制剂

常见药物

舒巴坦、他唑巴坦

作用机制

该类药物根据细菌产生β-内酰胺酶的耐药机制而被研发出来，通过抑制β内酰胺酶活性，使β内酰胺免遭或减少水解，β内酰胺抗生素合并使用，可抑制耐药菌，扩展抗菌谱与增强抗菌活性。

药物特点

其本身没有或只有教弱的抗菌活性，但可以作为自杀性底物与β-内酰酶不可逆结合，抑制了β-内酰胺酶，保护了β-内酰胺类抗生素的活性，该类药物与β-内酰胺类抗生素联合应用或组成复方制剂使用，可增强后者的药效。酶抑制药对不产酶的细菌无增强效果。在与配伍的抗生素联合使用时，两药应有相似的药代动力学特征，有利于更好发挥协同作用。随着细菌产酶情况的不断变化，种类增加，耐药程度越来越高，酶抑制药集合能力和抑制效果也会发生相应的变化，临床使用中应密切观察。

临床应用

（半合成β-内酰胺酶抑制剂）抗菌谱广、活性低、毒性低、抑菌谱广，作用于金黄色葡萄球菌与G+杆菌；与β-内酰胺类抗生素合用可明显产生抗菌协同作用。

（舒巴坦的衍生物）抑酶作用强于舒巴坦；与哌拉西林组成复方用于大肠杆菌、肺炎杆菌所致腹腔感染，下呼吸道、软组织感染和菌血症。

米星

-micin，小单胞菌属氨基糖苷类抗生素

常见药物

阿司米星、依替米星、异帕米星、奈替米星、西索米星、小诺米星

作用机制

图4-5氨基糖苷类的作用机制

MechanismsofActionofAminoglycosides.

RahimASA,SayutiMIM,HauKC,etal.AnIllustratedReviewAboutAminoglycosides..

1.抑制细菌蛋白质的合成　进入菌体内与核糖体上30S亚基上的靶点结合，导致A位破坏，对细菌蛋白质合成的各阶段发挥作用，抑制细菌蛋白质合成的全过程。包括起始阶段、肽链延伸阶段、终止阶段。

2.干扰细菌胞膜的通透性　通过离子吸附作用和在细菌细胞膜上插入异常蛋白而破坏细菌的屏障作用，使膜通透性增加，使抗菌药物更易进入细菌体内，增强杀菌作用，同时使菌体内重要物质外漏而造成死亡。

药物特点

杀菌作用呈浓度依赖性。仅对需氧菌有效，尤其对需氧革兰阴性杆菌作用强。具有明显的抗菌后效应。具有初次接触效应。在碱性环境中抗菌活性增强。

体内过程

结构中富含氨基，呈碱性，极性大，不易跨膜转运。口服不易吸收，口服用于肠道感染或肠道手术前消毒，全身感染、非肠道感染时需注射给药；吸收后主要分布在细胞外液，不易进入细胞内；不易透过血脑屏障，但易透过胎盘，在肾脏和内耳淋巴液中浓度较高；以原形从肾脏排出为其主要消除方式，尿中药物浓度高，肾功能不良时应减量或延长给药间隔，必要时停用，内耳淋巴液中的药物不易消除。

临床应用

主要用于敏感需氧革兰阴性杆菌所致的全身感染。

抗菌谱与庆大霉素相似,毒性大于庆大霉素；抗绿脓杆菌作用强于庆大霉素。

对G-杆菌和耐药G-杆菌及耐青霉素类金葡菌有效，对绿脓杆菌作用较强；主要用于敏感菌所致尿路、肠道、呼吸道、皮肤软组织、骨、关节、腹腔、创口感染等；是本类药中耳毒性、肾毒性最低的药物。

抗菌谱广、抗菌活性强、毒性低；对大部分革兰阳性菌及革兰阴性菌有良好抗菌作用；

对产生青霉素酶的部分葡萄球菌和部分低水平耐甲氧西林的葡萄球菌亦有一定抗菌活性；是目前此类药中耳毒性、肾毒性和神经肌肉麻痹程度最低的药物。

抗菌谱广，对钝化酶稳定；用于肠道、下呼吸道感染、泌尿道感染；耳毒性、肾毒性低。

不良反应

1.耳毒性　内耳淋巴液中较高的药物浓度、毛细胞损伤、线粒体基因突变等因素是耳毒性存在的作用机制。包括前庭功能障碍和耳蜗听神经损伤，前庭神经功能损伤表现为头昏、视力减退、眼球震颤、眩晕、恶心、呕吐、平衡障碍；耳蜗神经功能损伤表现为耳聋、听力下降、耳鸣。

2.肾毒性　是诱发药源性肾衰竭的最常见因素。由近曲小管上皮细胞受损，引起肾小管肿胀，甚至急性坏死所致。通常表现为蛋白尿、管型尿、血尿的，严重时可产生氮质血症和肾功能减退。

3.神经肌肉麻痹　与给药剂量和给药途径有关，常见于大剂量腹腔内或胸腔内应用后，也偶见于肌肉或静脉注射后引起心肌抑制、血压下降、肢体瘫痪和呼吸衰竭。药物通过与突触前膜与钙结合部位结合。抑制神经末梢乙酰胆碱释放，造成神经肌肉接头传递阻断，抢救时可用新斯的明。

4.过敏反应　表现为皮疹、发热，血管神经性水肿及剥脱性皮炎，也可见引起过敏性休克，发生率仅次于青霉素但死亡率高于青霉素G，发生过敏性休克可用肾上腺素结合钙剂抢救。

（李红霞）

环素

-cycline，四环素类抗生素

常见药物

多西环素、米诺环素、四环素

作用机制

药物与核糖体30S亚基的A位特异性结合，阻止氨基酰tRNA进入A位，抑制肽链延长和蛋白质合成。改变细菌细胞膜通透性，导致菌体内核苷酸及其他重要成分外漏，从而抑制细菌DNA复制。哺乳动物细胞不存在主动转运四环素类药物的生物机制，同时其核糖体对药物的敏感性低，因此机体内的药物仅抑制细菌的蛋白质合成。

临床应用

四环素类药物首选治疗立克次体、支原体、衣原体、螺旋体感染。还可首选治疗鼠疫、布鲁菌病、霍乱、幽门螺杆菌引起的消化性溃疡、肉芽肿鞘杆菌引起的腹股沟肉芽肿以及牙龈卟啉单胞菌引起的牙周炎。使用本类药物时首选多西环素。

图4-6四环素的作用机制，应用及归宿

MechanismsofAction,AdministrationandFateofTetracyclines.

HarveyRA,ClarkMA,FinkelR,etal.Lippincott’sillustratedreviews:Pharmacology.Philadelphia:WoltersKluwer,）

药物特点

对G＋细菌抑制作用强度高于G－细菌，极高浓度具有杀菌作用，对伤寒、副伤寒杆菌，铜绿假单胞菌，结核分枝杆菌，真菌和病毒无效。食物或其他药物中的金属离子与四环素络合，碱性药、H2受体阻断药或抗酸药均减少其吸收。酸性药，如维生素C可促进其吸收。可进入胎儿血循环及乳汁，可沉积于新形成的牙齿和骨骼中。不易透过血脑屏障。肌内注射刺激性大，禁用。

属长效半合成四环素类，是四环素类药物的首选药，与其他同类药物使用时有交叉耐药。口服吸收迅速完全，不易受食物影响，很少引起二重感染，特别适合肾外感染伴肾衰竭者以及胆道系统感染。

抗菌谱与四环素相似，抗菌活性强于其他同类药。口服吸收率接近%，但抗酸药或重金属离子仍可减少米诺环素吸收。主要用于治疗酒糟鼻、痤疮和沙眼衣原体所致的性传播疾病。

不良反应

二重感染（菌群交替症）：常见有两种，其一，真菌感染；其二，假膜性肠炎。对骨骼和牙齿生长的影响：与牙齿中的羟磷灰石晶体结合形成四环素磷酸钙复合物（牙齿黄染）。

静脉注射时，可能出现舌麻木及口腔异味感。易致光敏反应。其他不良反应少于四环素。长期使用苯妥英钠或巴比妥类药物的患者，多西四环素的消除半衰期可缩短至7小时。

独特的前庭反应，首剂服药可迅速出现，女性多于男性。

沙星

-oxacin，氟喹诺酮类药物

常见药物

老三代：诺氟沙星、环丙沙星、氧氟沙星；新三代：左氧氟沙星；第四代：莫西沙星

作用机制

DNA回旋酶是喹诺酮类抗G-菌的重要靶点。一般认为，DNA回旋酶的A亚基是喹诺酮类的作用靶点，但二者不能直接结合；药物需嵌入断裂DNA链，形成酶-DNA-药物三元复合物而抑制DNA回旋酶的切口活性和封口活性，达到杀菌作用。拓扑异构酶IV也是抗G-菌的重要靶点。喹诺酮类通过抑制该酶而干扰细菌DNA复制。

图4-7喹诺酮类作用机制MechanismsofActionofFluoroquinolones.

H.P.Rang,M.M.Dale,J.M.Ritter,etal.朗·戴尔药理学.第6版.林志彬主译.北京:北京大学医学出版社,.01

药物特点

抗菌作用强，对G-菌如大肠埃希菌、志贺菌、肠杆菌科、弯曲菌、沙门菌和奈瑟菌极为有效。

该药对铜绿假单胞菌、流感嗜血杆菌、大肠埃希菌等G-菌的抗菌活性高于多数喹诺酮类药物。多数厌氧菌对环丙沙星不敏感，但对氨基糖苷类或第三代头孢菌素类耐药的菌株对环丙沙星仍敏感。因可诱发跟腱炎和跟腱断裂，老人和运动员慎用。

除保留了环丙沙星的抗菌特点和良好的抗耐药菌特性外，尚对结合分枝杆菌、沙眼衣原体和部分厌氧菌有效。偶见转氨酶升高，可诱发跟腱炎和跟腱断裂。肾功能减退或老年患者应减量。

抗菌活性是氧氟沙星的2倍。对表皮葡萄球菌、链球菌、肠球菌、厌氧菌、支原体、衣原体的体外抗菌活性明显强于环丙沙星。在第四代以外的喹诺酮类药物中，不良反应发生率较少且轻微。

对大多数G+细菌、厌氧菌、结核分枝杆菌、衣原体和支原体具有很强的抗菌活性，强于环丙沙星、氧氟沙星、左氧氟沙星和司帕沙星。对对大多数G-菌的作用与诺氟沙星相近。

临床应用

主要用于敏感菌所致胃肠道、泌尿道感染，也可外用治疗皮肤和眼部的感染。

主要用于对其他抗菌药产生耐药的G-菌所致的呼吸道、泌尿生殖道、消化道、骨与关节和皮肤软组织感染。

主要用于敏感菌所致的呼吸道感染、泌尿生殖道感染、胆道感染、皮肤软组织感染及盆腔感染等。

临床用于治疗敏感菌引起的各种急慢性感染、难治性感染，效果良好。

临床用于敏感菌所致的慢性支气管炎急性发作、社区获得性肺炎、急性鼻窦炎，也可用于泌尿生殖系统和皮肤软组织感染。

（于智慧）

硝唑

-nidazole，硝基咪唑类抗菌药

常见药物

甲硝唑、替硝唑、奥硝唑

作用机制

分子中的硝基在细胞内无氧环境中被还原成氨基，从而抑制病原体DNA合成，发挥抗厌氧菌作用。

药物特点

口服吸收迅速，分布广，因可通过胎盘故孕妇禁用，也可通过血脑屏障引起神经系统症状。主要在肝脏代谢，代谢产物与原形药主要经肾脏排泄，亦可经乳汁排泄。硝唑类药物干扰乙醛代谢，导致急性乙醛中毒，故服药期间和停药不久，应严格禁止饮酒。

临床应用

抗阿米巴作用，抗滴虫作用，抗厌氧菌作用，抗贾第鞭毛虫作用。

康唑

-conazole，唑类抗真菌药

常见药物

坦酮康唑、伊曲康唑、氟康唑、咪康唑、益康唑、伏立康唑

作用机制

通过抑制细胞色素P的功能使14-脱甲基酶系失活，从而导致麦角固醇的缺乏及固醇生物合成前体累积，干扰真菌细胞中麦角固醇的生物合成，使真菌细胞膜缺损，增加膜通透性，进而抑制真菌生长或使真菌死亡。

药物特点

咪唑类可作为治疗表浅部真菌感染首选药。三唑类可作为治疗深部真菌感染的首选药，伊曲康唑为治疗罕见真菌如组织胞浆菌感染和芽生菌感染的首选药，氟康唑是治疗艾滋病患者隐球菌性脑膜炎的首选药。

昔洛韦

-ciclovir，核苷类抗病毒药（抗疱疹病毒药物）

常见药物

阿昔洛韦、伐昔洛韦、泛昔洛韦、更昔洛韦

作用机制

在被疱疹病毒感染的细胞内在病毒腺苷激酶和细胞激酶的催化下，转化为三磷酸无环鸟苷，对病毒DNA多聚酶呈强大的抑制作用，阻滞病毒DNA的合成。

药物特点

可分布但全身各组织，包括皮肤、脑、胎盘和乳汁等。血浆蛋白结合率低，主要经肾小球滤过和肾小管分泌排泄。人类单纯疱疹病毒或水痘－带状疱疹病毒可通过改变病毒疱疹胸苷酸激酶或DNA多聚酶而产生耐药性。

临床应用

治疗疱疹病毒引起的疾病。阿昔洛韦是目前最有效的抗一型和二型单纯疱疹病毒的药物之一。

（张一笑）

夫定

-vubine，核苷反转录酶抑制剂（抗HIV药）

常见药物

齐多夫定、司他夫定、拉米夫定（抑制HBV复制）

作用机制

核苷反转录酶抑制剂(NRTIs)首先需被宿主细胞的胸苷酸激酶磷酸化成它的活性磷酸代谢物，与相应的内源性核苷三磷酸盐竞争反转录酶，并被插入病毒DNA，进而导致DNA链合成终止。也可抑制宿主细胞DNA多聚酶而表现细胞毒作用。

药物特点

三种药物均既有抗HIV-1活性，也有抗HIV-2活性。齐多夫定吸收迅速，可分布到大多数组织和体液。在肝脏与葡萄糖醛酸结合后，经肾脏排泄。司他夫定口服生物利用度为80%，拉米夫定口服生物利用度超过80%，二者均不受食物影响，主要经肾脏排泄。

临床应用

齐多夫定是治疗AIDS的首选药，也能治疗HIV诱发的痴呆和血栓性血小板减少症,常与拉米夫定或羟肌苷合用。司他夫定常与去羟肌苷或拉米夫定合用，与齐多夫定相互拮抗。拉米夫定能有效治疗慢性HBV感染，也能与司他夫定或齐多夫定合用治疗HIV感染。

喹

-quine，抗疟药

常见药物

氯喹、羟氯喹

作用机制

氯喹具有抗疟作用、抗肠道外阿米巴病作用、免疫抑制作用等。氯喹在中性pH时不带电荷，能自由进入疟原虫的溶酶体；而进入溶酶体后，其酸性pH环境使氯喹发生质子化，不能再穿透出胞膜，因而浓集于疟原虫内。氯喹在高浓度时，可以抑制蛋白、RNA和DNA的合成。

药物特点

口服吸收快而完全，分布广泛，抗酸药可干扰其吸收。在肝脏代谢，其主要代谢产物为去乙基氯喹。70%原形药物及30%代谢产物从尿中排出，酸化尿液可促进其排泄。

临床应用

有利于杀灭疟原虫，起效快、疗效高；能预防性抑制疟原症状发作；可用于治疗阿米巴肝脓肿；偶尔用于类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等免疫功能紊乱性疾病。

替尼

-tinib，酪氨酸激酶抑制剂（抗恶性肿瘤药物）

常见药物

吉非替尼、伊马替尼、舒尼替尼、拉帕替尼

作用机制

坦吉非替尼可与受体细胞内激酶结构域结合，竞争酶的底物ATP，阻断EGFR的激酶活性及其下游信号通路。

临床应用

吉非替尼用于晚期或转移的非小细胞肺癌的二线治疗；伊马替尼用于胃肠道间质瘤的治疗；舒尼替尼用于晚期肾癌、胰腺癌和胃肠道间质瘤的治疗；拉帕替尼用于晚期和转移性乳腺肿瘤的治疗。

（王宗隅）

互动环节-夜里坐着睡觉的老大爷

老李今年68岁，患高血压已有十余年的历史，平素口服硝苯地平缓释片，血压控制不理想。一周前出现轻度活动即自觉乏力，心悸，夜间时有憋醒，坐起后可略缓解。医嘱予以加服地高辛(0.25mg,po.qd.)，应用上述药物治疗，呼吸困难明显减轻，夜间可平卧睡眠。第5天晨起自觉厌食，恶心，并未在意。下午在看报纸时突然出现视物模糊，告诉其儿子他所看到的东西都是黄色的。急检心电图示：心率次/分，频发室性早搏，二联律。

Q：该医生对此病人的治疗合理吗？说明理由。当前应该如何改善老王的这些症状呢？

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参考资料及推荐阅读

R.P.Raffa,S.M.Rawls,E.P.Beyzarow.奈特药理学彩色图谱.杜冠华主译.北京:人民卫生出版社,.12

H.P.Rang,M.M.Dale,J.M.Ritter,etal.朗·戴尔药理学.第6版.林志彬主译.北京:北京大学医学出版社,.01

朱波英,周权.医院药品通用名后缀的调查分析.中国现代应用药学,,01:68-71.

杨世杰.药理学.第2版.北京:人民卫生出版社,.8

卫生部合理用药专家委员会.国家抗微生物治疗指南.人民卫生出版社,.

杨宝峰.药理学.第8版.北京:人民卫生出版社,.3

李俊.临床药理学.第5版.北京:人民卫生出版社,.3

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