一例低钠血症发了ClinicalChe


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大家在临床上是不是也会经常遇到低钠的患者?

今天咱们来看看一例持续性低钠血症老年患者案例如何发表到了临床化学检验领域顶级杂志:YinYeLai,IntanNureslynaSamsudin,NormaizuwanaMohamedMokhtar,SubashiniC.Thambiah.PersistentHyponatremiainanElderlyPatient.ClinicalChemistry,Volume66,Issue5,May,Pages–

病例介绍:

一位78岁男性,患有早期痴呆症和长期高血压,表现为急性,左侧身体麻木等。患者血压/92mmHg,其他方面稳定,无其他临床症状和体征。除了替米沙坦,未服用其他药物。除中度低钠血症外,其他初步实验室检查均正常(表1)。脑计算机断层扫描和磁共振成像在轻度脑萎缩区发现一个陈旧性腔隙性梗死,无急性颅内出血或梗死。诊断为短暂性脑缺血发作,为稳定高血压和评估低钠血症住院治疗。

入院后为进一步确定低钠血症原因,进行了进一步的检查(表1)。渗透压差10表明低钠血症不太可能是由于血液中渗透活性物质或代谢药物引起的。低血清渗透压、正常胆固醇、甘油三酯和蛋白质排除了假低钠血症。尽管血糖升高,但由于低渗透压,不可能发生高渗低钠血症。甲状腺功能和短时促肾上腺皮质激素刺激试验等其他检查均正常,排除甲状腺疾病和肾上腺功能不全导致低血钠症的可能。患者血清钠水平持续处于低水平,且在整个入院期间变化很小。

需要考虑的三个问题:

哪些实验室检查对评估低钠血症患者有用?

持续性低钠血症的原因是什么?

哪种低钠血症情况下不需要校正血清钠浓度至正常水平?

讨论

低钠血症原因

根据血清渗透压的测定,低钠血症患者分为低渗和非低渗两类。当水从细胞内渗透转移到细胞外导致血清钠的稀释,就会发生非低渗性低钠血症,表现为“有效渗透压”,如高血糖或输注甘露醇时。在高蛋白血症和高脂血症时,使用间接离子选择电极测量血清钠时,会发生假低钠血症,也是一种非低渗性低钠血症。低渗低钠血症的病因可以通过测定尿渗透压来鉴别。尿渗透压≤mOsm/kg表示水摄入相对过多,常发生于原发性多饮,beerpotomania或低溶质摄入。类似本案例的尿渗透压mOsm/kg的患者,需要进一步评估尿钠浓度。尿钠30?mmol/L表示有效动脉血容量低,如心力衰竭、肝硬化、肾病综合征,过度腹泻和呕吐可导致尿钠≥30?mmol/L,本患者则可根据血容量状态进一步分类。低血容量低渗低钠血症可归因于原发性肾上腺功能不全、脑性耗盐或利尿剂的使用,而等血容量低渗低钠血症常归因于抗利尿异常综合征(SIAD),偶尔也可归因于继发性肾上腺功能不全或甲状腺功能减退。由于没有细胞外液收缩(立位血压变化、心动过速、皮肤肿胀减少)和细胞外液膨胀(颈静脉压升高、水肿、腹水)的临床症状,本患者临床上属于等血容量的。尽管如此,由于与水调节相关的复杂动力学,准确评估容量状态是临床医生最具挑战性的任务之一。临床检查可能不足以指导临床诊断,可能需要其他方法来测量容积状态,如下腔静脉塌陷指数和肺动脉插管。其他可能有助于评估低钠血症患者的实验室检查包括尿酸部分排泄率,在脑性盐耗综合征患者纠正低钠血症后,尿酸部分排泄率仍会增加,这与SIAD不同,在SIAD患者中,低钠血症被纠正后,尿酸部分排泄率就会返回到参考范围。

SIAD

SIAD的诊断标准为持续性低渗透压低钠血症(血清渗透压mOsm/kg)、小于最大稀释度的尿液(尿渗透压mOsm/kg)、尿钠增多(尿钠30?mmol/L)、临床上甲状腺、肾和肾上腺功能正常的正常血容量。已鉴定出四种SIAD亚型。

患者随访

根据临床和实验室检查结果,本患者初步诊断为SIAD综合征。然而,口服抗利尿药及钠,并限制液体摄入在?mL/天,一周后患者的血清钠仍在-?mmol/L之间。表2显示了入院第14天进行的禁水试验结果。

渗透压稳态重置(Resetosmostat)

渗透压稳态重置被认为是低钠血症的一个可能原因。它是亚洲老年人中最常见的SIAD亚型。由于对渗透刺激更敏感,渗透压稳态重置的风险随着年龄增加而增加,患者通常表现出(i)完整的尿液稀释能力和(ii)完整的尿液浓缩能力。由于老年人进行水负荷试验的风险增加,未评估该患者的水排泄能力。取而代之的是,进行了一次禁水试验,以评估尿液浓缩能力。禁水后1?h内,该患者尿渗透压显著升高至mosm/kg,并在禁水后2、3h进一步浓缩,继而达到稳定状态,显示了完整的尿浓缩能力。在健康受试者中,尿液可因缺水而浓缩,而血浆渗透压一般不超过?mmol/L。在渗透压重置的情况下,抗利尿激素分泌阈值降低,使血清钠维持在-?mmol/L之间,血浆渗透压在-mosm/kg之间,尿渗透压在-mosm/kg之间。

SIAD中渗透压稳态重置的一个常见基础可能是脑损伤(如头部损伤、脑炎、肿瘤和动脉瘤)导致垂体后叶受损。这导致了下丘脑渗透感受器的异常重置,继而引起抗利尿异常反应,以感知较低的血清钠浓度。Sick-cell综合征是另一个渗透压稳态重置可能的原因,“病态细胞”含有较少的有效渗透压。因此,这些细胞的体积减少,触发抗利尿激素的释放。低钠血症的越严重,抗利尿激素的释放量就越大。最终导致细胞膨胀,超过原来的大小,以抵御低血清钠。脑萎缩和SIAD之间、低钠血症与各种痴呆症的关系已有描述,其中中枢多巴胺代谢可能起着重要作用。

一般来说,无症状的渗透压稳态重置的患者,无需特殊治疗,不需要校正血清钠。由于在新的基线附近渗透压感受器功能是正常的,任何升高血清钠浓度的尝试都会使患者因抗利尿激素浓度升高而感到口渴,这种反应类似于正常受试者的限液反应。可对患者进行长期监测,并建议短时间内避免不必要的大量饮水,因为它会破坏尿稀释能力,导致进一步钠的降低,危及生命。

结论

本病例报道探讨了评估一例老年低钠血症患者的方法,并将SIAD作为重点进行了分析。根据影像学发现的陈旧性脑梗死和萎缩,以及限制液体摄入无法纠正血钠,推断渗透压稳态重置是该患者最有可能的病因,但由于未评估尿稀释能力,故无法确诊。然而,对符合临床症状的患者,应考虑渗透压稳态重置的诊断,以避免过度治疗带来的弊大于利。

需要注意的几点:

1.当存在有中度低钠血症、正常血容量,钠仅在狭窄范围内波动,甲状腺、肾和肾上腺功能正常时,应考虑渗透压稳态重置。

2.患者具有(i)完整的尿液稀释能力;(ii)完整的尿液浓缩能力。

3.抗利尿激素释放阈值降低,使其在低于正常血清渗透压设定值时分泌。导致肾脏的水潴留,继而引起低钠血症和低血清渗透压。

4.无需特殊治疗,无需将血清钠浓度增加至正常水平。

5.提高血清钠水平会增加抗利尿激素浓度导致患者口渴,这一反应与正常受试者的限液反应相似。

不少检验科同志在临床常见到低钠血症,会不会想到这个SIAD呢?

生活中不缺乏美,而缺乏发现美的眼;临床中不缺少科研问题,而缺少发掘问题的心。我应该是也见过这种持续性低血钠的病例的,可从没有去深入探究,压根不知道SIAD,缺少了发掘问题的心…..

本研究单单检验科也无法完成,里面的一些实验还需要临床科室来操作,但最重要的是要先认识到这个问题,然后来合作解决,解决临床实际问题,又能发表顶级文章(ClinicalChemistry虽然影响因子目前只有6点多,那也是临床化学检验中的Top1)。

本文有些专业词汇翻译可能未必准确,想了解全文请戳下面原文链接。

YinYeLai,IntanNureslynaSamsudin,NormaizuwanaMohamedMokhtar,SubashiniC.Thambiah.PersistentHyponatremiainanElderlyPatient.ClinicalChemistry,Volume66,Issue5,May,Pages–;




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